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轴突中局部蛋白质合成及其生理作用
早期的研究认为轴突中的蛋白质来源于胞体,但是这并不能解释实验中的一些现象.如向猫的胆碱能神经元注射异氟磷能够使猫的乙酰胆碱酯酶(AChE)不可逆地失活,之后却发现AChE活性在轴突的近端和远端能以同样的速度恢复,随后又有大量的研究说明AChE恢复是在轴突重新合成的,轴突自身具有合成蛋白质的能力,并对轴突局部合成的蛋白功能进行了系统研究.
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特络细胞--一种新的间质细胞的鉴定及其在肝脏中的功能
特络细胞(Telocytes,TCs)是近年来发现的一种新的间质细胞类型,这种细胞类型具有独特的细胞形态:较小的胞体,极细长的念珠样延伸突触(Telopodes),可达近百微米,并相互连接形成复杂的3D 间质网络。电镜及免疫组化是 TCs 的主要鉴定手段。TCs 免疫表型较为特殊,可同时表达 C-kit、CD34等干性细胞标志物和 Vimentin、PDGFR 等间质细胞标志物。研究证实,TCs 的分布具有物种普遍性和器官普遍性,而近的研究也发现,TCs 存在于哺乳类动物的肝脏中,并且对肝脏再生可能有关键性作用。现将 TCs 研究的新进展、TCs 在肝脏中的分布特点及其潜在的功能综述如下。
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周围神经基础研究的进展
现代手外科高度重视术后手功能的恢复,但目前周围神经损伤修复后的功能恢复率仍不尽人意.鉴于显微外科技术已臻高度精确,依靠改进操作方法提高疗效的潜力较小,故基础研究工作令人关注.神经损伤处虽然局限于神经元轴突部分,但作为一个细胞整体,功能恢复的研究重点,涉及胞体保护、纤维再生、末稍及效应器三部分.
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周围神经损伤修复机理的研究进展
为探索周围神经损伤后功能恢复尚不理想的难题,近期基础性机理研究工作发展较快.现就周围神经损伤后的胞体保护、纤维修复和末梢效应器重建三个部分进行综述.
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神经修复病理学(下)[耳显微外科2007版(九)]
1 神经变性和神经再生生物学事件在神经变性和神经再生过程中,出现一系列生物学事件.1.1 损伤区上段神经生物学事件在刚出生和老龄哺乳动物,损伤区以上近脑段神经损伤容易发生神经细胞体死亡.神经细胞死亡率可达68%.神经细胞死亡与细胞活素激活水平有关.若尽早缝合修复神经,可减少神经细胞死亡数,神经细胞死亡数可下降至40%.
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面神经变性和再生神经生物学[耳显微外科2007版(七)]
对于面运动神经而言,其胞体直径仅30~40μm,却长出为其10000倍长的轴突.轴突不能合成大分子,全靠核周体提供.因损伤或炎性反应导致轴突断离,会造成整个神经元变化.其远脑部分的神经纤维,因失去营养供应而变性.在所谓Wallerian变性期,轴突蜕变,髓鞘崩溃,其周的神经膜细胞增生形成Büngner带.在近脑段,轴突转变成育生圆锥,由此长出轴突新芽.神经纤维再生在几天内即已经开始.再生过程伴随发生在神经细胞体及其细胞微环境的逆行变化.
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右美托咪定的药理和临床研究
概据交感张力的药理学方法,合成了一些全新的化合物,用以控制应激所致的血流动力学障碍.在这方面,α2-肾上腺素受体激动剂可达到药理性"交感切除术"效应.事实上,突触前α2-肾上腺素受体的兴奋,会导致交感活性的降低,并减少中枢和外周神经末梢去甲肾上腺素的释放.再则,突触前α2-肾上腺素受体激活,降低了位于蓝斑的去甲肾上腺素能细胞体的活性.
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神经营养因子-3研究进展
神经营养因子主要有神经生长因子(nerve growth factors,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养因子-3(nerve neurotrophic factor 3,NT-3)、神经营养因子4(nerve neurot-rophic factor4/5,NT-4/5)等,由靶细胞分泌并逆向经神经转运至胞体的小分子蛋白.神经生长因子,具有多潜能性,可刺激干细胞存活增殖、分化为不同的神经元[1].本文将就NT-3的结构与功能、发育中的作用及临床应用前景等研究进展作一综述.
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血液学和血液学检验练习题
一,A型选择题1.下列哪项不符合原红细胞的特点( )A胞体外缘可见伪足突起 B染色质呈粗颗粒状C核仁较大,界限不清 D胞质呈均匀淡蓝色E核仁3个以上者一般少见
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乳腺外Paget病1例
患者,男,70岁,左胸壁疤痕样增生伴瘙痒、渗出、结痂8年,于2000年10月28日住院.查:左侧胸壁见5.0 cm×4.0 cm×0.9 cm大的红褐色斑块,边缘清楚,触之略硬.双侧乳腺正常.全身其它检查未见异常.取活组织病理检查:表皮棘细胞层增厚,其中可见胞体较大,圆形或多角形,胞浆丰富而又透亮,呈气球状.
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TNP-470对人肝癌细胞株HepG2体外形成血管生成拟态的抑制作用
血管生成拟态(VM)是指恶性肿瘤细胞在没有内皮细胞参与下,通过自身变形成为肿瘤生长、侵袭和转移提供血供的特有的微循环管道~([1]).本研究旨在观察血管生成抑制剂TNP-470对肝癌细胞体外形成血管生成拟态的影响.
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ES细胞和iPS细胞体外向雄性生殖细胞分化的研究进展及其对研究隐睾性不育的意义
1994年在埃及召开的国际人口与发展大会上提出了2015年人人享有生殖健康的宏伟目标.毫无疑问,生殖健康是健康的核心,维护与促进生殖健康是人类社会进步与发展的支柱、动力和保证[1].小儿外科的发展,除了临床技术的提高,也需要在疾病的机制方面开展研究,利用新的基础研究手段开展转化型研究,将有助于小儿外科在更高的层次上长期发展[2].隐睾是小儿泌尿外科常见的影响生殖健康的疾病之一,其发生可能是由遗传、内分泌、环境等多重因素所致[3].隐睾是导致男性成年后不育的主要原因,有文献表明:单侧隐睾精子缺乏症的发生率为13%,而双侧隐睾其发生率高达89%,说明隐睾是导致精子缺乏症的常见病因[4].
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足细胞骨架蛋白相关分子网络在足细胞损伤和蛋白尿发生中的作用
足细胞,即肾小球脏层上皮细胞,具有复杂的细胞形态和结构,包括胞体以及从胞体依次伸出的主足突和次级足突(foot process)[1]".毗邻足细胞的足突之间形成的裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)构成肾小球滤过的后一道屏障.近来SD组成分子如nepbrin、podocin和CD2AP以及离子通道蛋白TRPC6的发现进一步证实足细胞足突及其SD结构和功能异常是蛋白尿发生的重要原因[2].
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一氧化氮与消化系统疾病
1 引言1980年Furchgott和Zawadzki发现血管内皮层对乙酰胆碱的血管舒张作用是必需的.血管内皮细胞通过酶的作用从L-精氨酸末端的胍氮原子合成一氧化氮,后者弥散到邻近血管平滑肌细胞的细胞体,在那里与鸟嘌呤环化酶结合,增加环磷鸟苷(cGMP)的产生,随后使平滑肌松弛.
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尺、正中神经损伤后手内在肌功能恢复的治疗进展
现代手外科高度重视术后手功能的恢复,但目前周围神经损伤修复后的功能恢复率仍不尽人意.因此如何提高其功能恢复率已成为国内外学者关注及研究的课题.周围神经损伤虽然局限于神经元轴突部分,但作为一个细胞整体,功能恢复的研究重点涉及胞体保护、纤维再生、末梢及效应器三部分.
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基层病理科淋巴结常规制片的改进
淋巴结表面有薄层致密结缔组织构成的被膜,其实质为淋巴结组织和淋巴窦,淋巴组织以网状组织为支架,含有大量淋巴细胞和浆细胞,此类细胞较密集,胞体细小,核染色质浓密,胞浆少,这些结构对制片工作有一定的影响.(1)致密结缔组织被膜阻碍各类试剂渗透到实质中去,使淋巴组织固定、脱水、透明、浸蜡、制片过程较难;(2)实质富含圆形细胞胞体细小,用一般制片技术常使组织细胞收缩较甚,切片偏厚,易碎,切片中细胞重叠,染色过深,透明度差,给病理诊断带来困难或导致漏诊、误诊[1].
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何杰金淋巴瘤1例骨髓分析
患者,男,55岁.因腹痛、腹胀、淋巴结肿大1月,于1995年11月24日前来就诊.查体:全身浅表淋巴结肿大,肝剑下1cm,消瘦,慢性病容,精神差.实验室检查:Hb96g/L,WBC2.9×109/L,外周血片:嗜酸性粒细胞2%,嗜碱性粒细胞2%,原淋2%,幼淋3%,成熟淋巴19%,淋巴瘤细胞13%.骨髓检查:增生活跃,粒:红比值1.6∶1.嗜酸性粒细胞20%,单核1%,组织嗜碱粒细胞0.5%,浆细胞3.5%,网状细胞9%,成熟淋巴15%,淋巴瘤细胞6%.淋巴瘤细胞形态大小不一.大淋巴瘤细胞(R-S细胞),胞体较大,两个镜影核,核染色质呈疏松网状,染暗红色,两核有明显暗蓝色核仁5~7个,胞浆灰蓝色,量较多,边缘不规则,胞浆和核内有明显空泡.小淋巴瘤细胞(HD细胞),胞体稍小,核染色质较粗糙,有切迹,核仁2~3个,胞浆内有大小不等的空泡.骨髓报告:何杰金淋巴瘤.
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急性早幼粒细胞型类白血病反应2例
1病例摘要例1,男,58岁,发热1个月,肝剑下3cm,肋下未扪及,脾(一).Hb110g/L,WBC22.4×109/L,中性粒细胞0.57,淋巴细胞0.43,血小板215×109/L.骨髓增生异常活跃,粒:红=6:1,粒系增生显著,早幼粒占NEC的0.36,其胞体轻度大小不均,胞浆较丰富,胞浆内颗粒增多增粗,大小形态较一致,部分细胞体积增大,胞浆可见空泡,胞核呈圆形或类圆形,少有核凹陷,核染色质较粗浓,隐显不一,中性细胞内可见空泡及中毒颗粒,抗感染治疗后临床症状好转,血象髓象恢复正常.
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信息分子与面神经再生
面神经的损伤修复是一个复杂的过程,神经再生主要是轴突的再生,前提是神经元细胞体的存活.神经元细胞体的调控和再生微环境的营养和导向对受损神经的再生及再生轴突的延伸起重要作用.随着神经生物学及现代免疫学的发展,研究发现许多与细胞信号传导有关的分子如:神经营养因子类、细胞因子类及粘附分子参与了面神经损伤及其修复的过程,并发挥了重要的生物学功能.
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小胶质细胞在脑缺血中的作用
19世纪末,Nissal首次描述了小胶质细胞.1919年,西班牙学者Del Rino-Hortega用碳酸银染法将小胶质细胞与神经细胞及其它胶质细胞加以区分,推测小胶质细胞在胚胎早期源于中胚层的骨髓前期细胞,即单核吞噬系统.成年期,这些细胞位于中枢神经系统实质,成为小胶质细胞.这些观点现已普遍被人们所接受.根据细胞的形态,小胶质细胞有两种明显不同的亚型:分枝小胶质细胞和阿米巴样小胶质细胞.分枝小胶质细胞,其形态特征为胞体小,具有伸向各个方向的突起,在正常情况下,小胶质细胞为该型,约占胶质细胞总数的5%~10%,数量很少,它是中枢神经系统的正常成分.在正常机体内,小胶质细胞处于静止状态,又称静息小胶质细胞.阿米巴样小胶质细胞,胞体增大,细胞突起变短甚至消失,形态呈"圆形",非常象巨噬细胞,具有通过细胞外间隙进行迁移的能力和吞噬细胞的功能,所以又称脑巨噬细胞.小胶质细胞两种亚型之间可以互变,静息型小胶质细胞受到某种信号的刺激被激活,逐步转化成活化型的阿米巴样小胶质细胞;当刺激消失或减弱时,阿米巴样小胶质细胞又变回分枝小胶质细胞.