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LTP与药物成瘾相关的研究进展
突触传递的长时程增强(long-term potentiaton,LTP)是指高频刺激传入神经纤维后引起突触效能的持续性增强.LTP是一种学习记忆的电生理指标,是突触可塑性的一个功能性指标,在经验依赖性突触可塑性的发展和形成中具有重要作用.药物成瘾不仅是一种慢性复发性脑病,而且是一种病理性学习记忆过程.
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在脑片水平上突触可塑性长时程增强的研究进展
长时程增强(LTP)是突触效能的重要表现形式,是研究学习与记忆突触机制的客观指标.近年来随着脑片技术的发展,很多关于LTP的实验研究都在脑片水平上进行.介绍了海马脑片CA1区LTP的调节表达机制的研究,海马脑片上诱导产生的LTP的特征和脑片条件的关系,多巴胺转运蛋白阻断剂通过活化D3多巴胺受体增强海马脑片CA1区LTP,以及激活大鼠海马脑片CA1区突触β-肾上腺素能受体增强联合LTP的研究,综述了在脑片水平上研究LTP的诱导表达维持及调节等方面的研究动态和进展.
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海马齿状回星形胶质细胞的ARG3.1/ARC表达
伴随长时程增强(LTP)和记忆巩固的突触效能与早期快反应基因(IEGs)表达的改变有关.这些改变通常伴随着神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的增加.当早期快反应基因的大多数蛋白产物被限制于胞体,Arg3.1/Arc的表达产物便快速地释放到了树突,并积聚到突触附近.初认为Arg3.1/Arc蛋白是神经元特有的,然而,近来发现了Arg3.1/Arc在胶质细胞内的免疫反应性(Arg3.1/Arc的免疫反应阳性),并且证实了在海马的齿状回部位,其在LTP后表达增加.
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神经营养因子对神经肌肉接头传递的调制作用
运动单位由运动神经元及其支配的肌纤维组成.神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递受到严密的调节,因而能和运动单位的活动协调一致.在NMJ,神经调制物质的释放与运动单位的活动有关,并能决定突触传递的效能.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子4(neurotrophin-4,NT-4)由运动神经末梢和肌纤维产生.肌肉释放营养因子受肌肉活动调节.在NMJ,BDNF和NT-4通过激活酪氨酸激酶B受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB),能加强自发性和诱导性的突触活动.突触前Ca2+量的迅速增加或突触胞吐过程的易化,都能增加突触囊泡的释放,从而改善NMJ的突触传递.事实上,BDNF能促进突触前细胞内Ca2+的释放,TrkB的激活也能通过有丝分裂活化蛋白激酶,引起突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)的磷酸化,进而增加可释放的突触囊泡的数量.在NMJ,神经营养因子还能通过影响神经调节素(neuregulin)或其他神经源性调制物质的局部释放,对接头传递进行调节.本文对近年来在NMJ突触传递的调节,运动单位的NMJ特性以及神经营养因子对突触传递效能的影响等方面的研究进展做一综述.