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神经营养因子对神经肌肉接头传递的调制作用
运动单位由运动神经元及其支配的肌纤维组成.神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递受到严密的调节,因而能和运动单位的活动协调一致.在NMJ,神经调制物质的释放与运动单位的活动有关,并能决定突触传递的效能.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和神经营养因子4(neurotrophin-4,NT-4)由运动神经末梢和肌纤维产生.肌肉释放营养因子受肌肉活动调节.在NMJ,BDNF和NT-4通过激活酪氨酸激酶B受体(tyrosine kinase receptor B,TrkB),能加强自发性和诱导性的突触活动.突触前Ca2+量的迅速增加或突触胞吐过程的易化,都能增加突触囊泡的释放,从而改善NMJ的突触传递.事实上,BDNF能促进突触前细胞内Ca2+的释放,TrkB的激活也能通过有丝分裂活化蛋白激酶,引起突触素Ⅰ(synapsin Ⅰ)的磷酸化,进而增加可释放的突触囊泡的数量.在NMJ,神经营养因子还能通过影响神经调节素(neuregulin)或其他神经源性调制物质的局部释放,对接头传递进行调节.本文对近年来在NMJ突触传递的调节,运动单位的NMJ特性以及神经营养因子对突触传递效能的影响等方面的研究进展做一综述.
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蛇毒素导致神经肌肉传导阻滞的研究进展
毒蛇是一种在世界范围内广泛分布的生物物种。西半球北纬50°至南纬50°与东半球北纬65°至南纬50°都存在毒蛇；海蛇则分布于北纬30°至南纬30°的印度洋和太平洋中［1］。有数据显示，全世界范围内每年有421000～1841000例毒蛇咬伤患者，并有20000～94000例死亡，而南亚和东南亚是毒蛇咬伤严重的受灾区［2］。我国是蛇伤的高发区域，目前已知蛇类有209种，其中毒蛇高达80余种［3］。根据蛇毒的不同组分及产生的不同生物学效应，可将蛇毒分为神经毒、血循毒、肌肉毒等，其中神经毒素有镇痛、影响肌肉接头等作用。引起神经毒损伤的毒蛇主要有眼镜蛇科和蝰蛇科蝮亚科的蛇种。由于蛇毒中的神经毒素进入人体后损害神经肌肉传导功能，导致急性神经肌肉麻痹，进而引起肌无力、呼吸功能损害等，是蛇伤导致死亡的重要原因之一。临床治疗上主要有机械通气、重症监护、抗蛇毒血清应用及对症处理等。现就蛇毒素所致的神经肌肉传导阻滞方面的研究概况综述如下。
