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089 雌激素受体和雄性生殖
雌激素受体包括经典雌激素受体ERα及雌激素受体的新亚型ERβ,二者结构相似,但在作用效果上却存在差异.两者广泛分布于多种组织,在雄性生殖系统,两者的分布和定位不很明确,而且有明显差异.ERα和ERβ对雄性生殖很重要,对ERαKO、ERβKO和ERαβKO雄性小鼠的研究显示,ERα和ERβ对睾丸输出小管、睾丸、附睾和性行为等非常重要,但两者起的作用不同.本文从ERα和ERβ的分子结构、在睾丸的分布和定位以及与雄性生殖和性行为的关系等方面进行简要综述.
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灵芝孢子粉对镉致雄性大鼠睾丸生殖细胞DNA氧化损伤的拮抗作用
目的 研究镉致雄性大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤及灵芝孢子粉的影响.方法 48只SD雄鼠,随机均分为4组:对照组、Cd组、灵芝孢子粉低拮抗组(GLSL+ Cd)和灵芝孢子粉高拮抗组(GLSH+ Cd).灵芝孢子粉高低拮抗组分别灌胃1和0.5 g/kg灵芝孢子粉,对照组与Cd组灌胃等量生理盐水,1次/d.Cd组、GLSL+ Cd和GLSH+ Cd组腹腔注射CdCl22 mg/kg,隔天1次.对照组腹腔注射等量生理盐水.60 d后分两批处死,间隔为30 d.硫代巴比妥酸(TBA)法和BCA法分别测定丙二醛(MDA)含量和蛋白浓度,WST-1法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,单细胞凝胶电泳检测睾丸细胞DNA损伤(测定慧尾长、慧尾DNA百分含量及Olive尾矩).结果 (1)与对照组比较,Cd组、GLSL+ Cd组体重、睾丸重均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)与Cd组比较,GLSL+ Cd组、GLSH+ Cd组睾丸组织MDA含量降低,SOD活力增加,DNA损伤程度均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).但GLSH+ Cd组DNA损伤程度高于GLSL+ Cd组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 灵芝孢子粉对镉致雄性大鼠睾丸细胞DNA损伤有保护作用,但是发挥作用的优剂量和时间还需要进一步探索.
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烟草烟雾染毒对雄性小鼠睾丸组织表皮生长因子及表皮生长因子受体表达的影响
目的 观察吸烟对雄性小鼠睾丸组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,探讨吸烟致睾丸损伤的可能机制.方法 在显微镜(10×40倍)下进行EGF及EGFR阳性细胞计数.结果 EGF及EGER阳性细胞数随着吸烟时间的延长表达逐渐减少(P＜0.05),吸烟6周及8周组明显低于对照组(P＜0.05)结论 吸烟对睾丸组织中EGF及EGFR表达的影响可能是其引起雄性生殖损伤的机制之一.
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吸烟对雄性小鼠睾丸组织中增殖细胞核抗原表达的影响
吸烟是严重的公共卫生问题,长期吸烟可导致呼吸系统疾病和多种脏器病变[1].
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2-05 小鼠多终点试验检测美他多辛的雌激素样作用
目的美他多辛(metadoxine,MTDX)是一种治疗酒精中毒性肝病的新药,化学名为吡哆素L-2-吡咯烷酮～5-羧酸酯.在毒理学安全性评价中发现该药可引起大鼠精子减少,交配率和受孕率下降.该试验的目的是探讨其雄性生殖毒性机制是否包括雌激素样作用.方法性成熟NIH雌性小鼠,体重20～25g,卵巢摘除后观察1周,剔除去势不全的小鼠.1周后将小鼠随机分成5组,每组10只.分别灌胃给予MTDX 0、640、1 500和4 000 mg/kg及雌二醇0.2 mg/kg(阳性对照),每天1次,连续5 d.每天阴道涂片观察动情周期.第6天处死,观察子宫/体重比、子宫积液、子宫上皮细胞高度和子宫基质细胞层厚度等指标.结果 MTIDX各剂量组小鼠在5 d中均未出现明显的动情周期,未发现子宫水肿和积液,子宫/体重比、子宫上皮细胞高度和基质细胞层厚度与对照组比较,差异均无显著性.结论在本试验条件下,MTDX在小鼠体内不具有雌激素样作用.
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镉致雄性生殖系统损伤机制及防护进展
随着工业化进程的加快，重金属污染日益严重，镉作为一种工业添加剂被广泛应用。镉对全身多个器官、组织都有毒性，睾丸是对其敏感的靶器官之一。本文阐述了近年来研究镉致雄性生殖功能损伤的主要方式：氧化应激、促凋亡和与体内金属离子置换，以及相关药物预防和防护对镉引起的雄性生殖系统损伤，为进一步研究镉致雄性生殖功能损伤机制以及药物防护奠定基础。
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长链非编码LncRNA与雄性生殖初探
基因组计划的顺利完成和蛋白质组学及转录组学的蓬勃发展促进了RNA组学研究的日趋成熟.长链非编码RNA (Long noncoding RNA,LncRNA)是一类长度超过200nt非编码RNA,没有完整的开放阅读框,不具备编码蛋白质的能力.近的研究表明,LncRNA参与基因印记、X染色体失活等机体内许多重要的生理过程.主要是通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重构等方式影响基因的表达.同时LncRNA在疾病的发生与发展过程中影响重大.近年来,通过二代测序技术以及基因芯片技术鉴定到lncRNA,其在精子发生过程中的独特作用也逐渐被学者们认知,但可参考基础实验的文献相对比较少,本文综述了lnc RNA的起源概述、作用机制和其在精子发生过程中调控机制的研究分析,旨在加深对生物体精子发生过程中调控性非编码RNA功能进一步认识,同时也能给生殖疾病的诊断、防治提供新的思路.
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雌激素受体α在雄性生殖中的作用
雌激素受体(estrogen receptor,ER)作为一种转录因子,是核受体蛋白超家族中的一员,它包括ERα和ERβ两种亚型.ERα在雄性生殖系统中广泛分布,通过配体依赖和非依赖途径对雄性生殖功能起着重要的调节作用.本文主要综述ERα的分子结构、作用方式以及其在雄性生殖系统内的分布,并通过对ERα相关的动物模型的分析,探究ERα在调控雄性生殖系统中的作用机制.
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维生素 D3与雄性生殖
维生素 D3的经典作用是调节体内钙、磷的代谢平衡和维持骨的健康，有证据显示维生素 D3也可调节动物生殖。维生素 D 代谢酶可合成和降解活性维生素 D3及其代谢中间产物，活性维生素 D3通过结合至目标组织的维生素 D 受体（vitamin D receptor，VDR）以发挥其生物学作用。VDR和维生素 D 代谢酶在雄性生殖系统中表达，表明维生素 D3在雄性生殖生物学中起关键作用。本文对维生素 D3与雄性生殖的研究进展作一综述，以期为推进维生素 D3影响雄性生殖的分子机制和临床治疗男性不育的研究提供理论依据。
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雄性生殖中热休克蛋白作用的研究进展
热休克蛋白(heat shock protein, HSP)是指所有生物细胞在应激原刺激后,发生热休克反应时产生的一类细胞伴侣蛋白的总称.该类蛋白在细胞生命过程中可参与蛋白的折叠、装配及运输等活动,对调控细胞的生长、存活及分化起着重要作用.在哺乳动物的雄性生殖领域,HSP家族参与精子发生、精卵结合、精子获能及受精等一系列活动,与雄性生殖过程密切相关.因此,研究HSP家族在雄性生殖中的生物学作用对进一步阐明男性不育的发病机制及后续男性生殖调节的研究都具有十分重要的意义.
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天地精华尽在其中的花粉食品
花粉是植物赖以传宗接代、繁衍种族的雄性生殖体,在营养学上它具有营养丰富、高活性、高浓缩、配比均衡、易吸收等特性,特别适合人体需求.研究表明,破壁的花粉含有多种氨基酸、矿物质、多糖类、维生素等200多种营养成分,被誉为"微型营养库".
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前列腺素E2在环境内分泌干扰物对雄性生殖健康影响中的作用
环境内分泌干扰物(EEDs)污染是一种新型地球环境污染问题,近年来许多学者发现EEDs可能对雄性的生殖健康产生严重危害.前列腺素E2 (PGE2)由下丘脑星形胶质细胞产生并释放到相邻的促性腺激素释放激素(GnRH)神经元间接调控生殖.本文拟就EEDs对雄性健康的影响及PGE2在其中的作用加以综述.
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葡萄籽油对镉致睾丸生殖细胞氧化损伤的保护作用
取32只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、染镉组、葡萄籽油(GSO)低、高剂量干预组,采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测生殖细胞丙二醛的含量和DNA损伤情况.结果染镉组MDA含量和生殖细胞的彗尾长、Olive尾矩、尾分布矩均明显高于对照组,表明1.0 mg/kg CdCl2可引发大鼠雄性生殖系统出现明显的脂质过氧化损伤.GSO低、高剂量干预组MDA含量均低于染镉组,并且GSO干预剂量与自由基清除率呈正相关,表明GSO具有一定的抗脂质过氧化活性；与染镉组比较,GSO低、高剂量干预组中生殖细胞的尾分布矩明显降低,表明GSO具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用.
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雄激素受体在环境内分泌干扰物致雄性生殖损伤中的作用的研究进展
哺乳动物雄性生殖的主要功能是合成雄性激素并调控精子生成,从生精上皮细胜负难测到一个完整的精子,是一个系统而又非常复杂的过程,参与调控的酶、细胞因子、受体等多达上面种,如果受到外来化学物的干扰,就会导致精子的活动和数量改变,直接影响精子的授精能力和所携带遗传物质的完整性,而且精子活动度下降、数量减少,可造成不育、胎儿流产、染色体倍数异常和先天畸形.
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骨钙素的研究进展
骨钙素是由非增殖期成骨细胞合成分泌的非胶原骨基质蛋白,可参与骨的正常矿化,是临床常用的骨转化生理指标. 骨钙素还可作为内分泌激素影响糖类代谢、脂类代谢,另外对动脉粥样硬化和雄性生殖也具有调节作用,应用前景广阔.
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p,p'-DDE致大鼠跨代雄性生殖毒性效应及Igf2 DMR2区域甲基化的可能机制
[目的]建立宫内p,p’-DDE暴露跨代大鼠模型,观察雄性子代生殖毒性是否具有亲源性遗传特征及可能的表观遗传机制.[方法] SPF级的SD大鼠于孕8～15天给予每天每千克体重100mgp,p,-DDE灌胃,另设溶剂对照组采用玉米油灌胃,孕鼠自由分娩,保留所有雄性仔鼠(F1代),同组别不同窝别的F1代仔鼠于出生后90天按雌雄比1:1交配,产生F2代仔鼠.染毒组和对照组雌雄F2代按以下分组设计两两交配后,产生F3代仔鼠,分组为:①雌雄均为对照组(C ♂-C♀),②雌雄均为染毒组(DDE ♂-DDE♀),③染毒组雄性与对照组雌性(DDE ♂-C♀),④对照组雄性与染毒组雌性(C ♂-DDE♀).用计算机辅助精子分析系统(CASA)分析3代雄性仔鼠成年后的精子质量,亚硫酸氢钠基因组测序法检测Igf2 DMR2区域甲基化水平,实时荧光定量PCR分析印记基因表达.[结果]p,p’-DDE可诱导F1、F2及F3代DDE♂-DDE♀、DDE♂-C♀精子数量和活力下降,F1代精子数量和活力分别从(70.63±11.79)×106/mL、(76.75±7.57)％下降至(50.00±13.08)×106/mL、(62.42±9.40)％;F2代精子数量和活力分别从(82.86±38.60)×106/mL、(82.14±6.44)％下降至(43.75±25.04)×106/mL、(60.88±25.03)％;F3代DDE ♂-DDE♀精子数量及活力分别从(68.89±41.37)×106/mL、(68.56±10.67)％下降至(21.66±4.83)×1&/mL和(29.33±32.70)％,F3代DDE♂-C♀精子数量和活力下降为(28.00±16.60)×106/mL和(34.60±31.60)％,差异均有统计学意义(均P＜0.05).F1～F3代雄性仔鼠精子细胞Igf2 DMR2区域(1、16、18位点)低甲基化,Igf2转录下调,H19转录上调,Igf2口基因的转录水平和Igf2 DMR2甲基化成正相关(r=0.8065).[结论] Igf2 DMR2区域甲基化改变可能在p,p’-DDE诱导的跨代雄性大鼠生殖毒性中起重要作用.
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酞酸酯类化合物对雄性生殖系统影响的研究进展
酞酸酯类化合物(PAEs)作为塑料工业主要的增塑剂,具有生产量大、使用普遍、分布广泛、应用面广等特点,已成为全球范围内的环境污染物.其中使用为广泛的种类包括邻苯二甲酸二酯(2-乙基己基)(di-2-ethylhexvl phthalate/DEHP),邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate/DBP),邻苯二甲酸二辛酯(di-n-octyl phthalate/DOP),邻苯二甲酸二乙酯(diethyl phthalate/DEP),邻苯二甲酯丁苄酯(benzyl butyI phthalate/BBP)等.
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芳香化酶、雌激素与雄性生殖
正常睾丸的发育和生精的维持除受促性腺激素和睾酮调控外,还受局部产生的一些旁分泌因子的调节,其中就包括雌激素.很长一段时间以来,人们都习惯于将雌激素视为雌性动物特有的激素.
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弓形虫感染对雄性生殖健康影响的实验与临床研究
目的 研究弓形虫感染对雄性大鼠生育力的影响,调查男性不育患者弓形虫感染水平,探讨弓形虫感染对男性生殖健康的影响及其可能的致病机制.方法 以30只成年雄性SD清洁级大鼠为研究对象,随机分为感染组,腹腔注射弓形虫速殖子2×10~5/ml 2 ml,阿奇霉素治疗组,腹腔注射弓形虫速殖子2×10~5/ml 2 ml.感染第2天以200mg/(kg·d)剂量喂服阿奇霉素,连喂7 d;正常对照组腹腔注射灭菌生理盐水2 ml.9周后测定各组大鼠的生育力、附睾尾精子数、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)水平,睾丸组织酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶X(LDH-X)和脂质过氧化物酶(LPO)活性.对169例男性不育患者和35例正常生育男性进行弓形虫感染的血清学调查,并检测精浆ACP、α-葡萄糖苷酶(α-Glu)、果糖(Fru)及NO水平.结果 3组动物与雌鼠交配后,雌鼠的受孕率、平均产仔数感染组显著低于正常对照组、阿奇霉素治疗组(P均<0.05).但胎鼠的平均身长、体重、尾长差异则均无统计学意义(P均>0.05);附睾尾精子数感染组(279.4±81.7)×10~6/g与正常对照组(380.9±121.8)×10~6/g、阿奇霉素治疗组(361.2±51.9)×10~6/g比较,差异有统计学意义(P均<0.05);精子活率感染组(48.s4±4.63)%与正常对照组(79.84±2.93)%、阿奇霉素治疗组(69.40±3.57)%比较,差异有统计学意义(P均<0.05);感染组大鼠T浓度与正常对照组、阿奇霉素治疗组相比显著性下降(P均<0.05),血清LH也有下降,FSH无明显变化;感染组ACP为(61.4±7.08)U/mg,显著低于正常对照组(79.2±17.7)U/mg和阿奇霉素治疗组(79.0±13.1)U/mg(P均
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大豆异黄酮对不同时期子代雄性大鼠生殖性状及ER-β受体表达的影响
目的:研究大豆异黄酮孕期和出生后暴露对子代雄性大鼠生殖系统发育相关指标以及ER-β受体表达的影响. 方法:SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、大豆异黄酮50、200、400 mg/kg体重和已烯雌酚(DES)0.1 mg/kg体重组,母鼠从妊娠0d开始灌胃各组药品,子鼠21 d断奶后开始灌胃直至处死.子代雄性大鼠每组随机取6只分别在49 d、90 d处死,观察生殖系统发育相关指标并检测睾丸组织ER-β受体表达情况. 结果:①对于不同年龄段子代雄鼠,大豆异黄酮各剂量组以及DES组每日平均摄食量均无显著性差异,但49～ 90日龄子鼠大豆异黄酮200 mg/kg体重、400 mg/kg体重组以及0.1 mg/kg体重DES组的食物利用率显著下降.②大豆异黄酮剂量为50 mg/kg体重以上时,不同年龄段的子鼠体重均显著下降(P＜0.05)且90日龄子代雄鼠体重变化大于49日龄子代雄鼠.③随着大豆异黄酮剂量的增加,睾丸重量、睾丸精子头计数和每日精子生成量呈显著下降趋势且90日龄子鼠以上指标的变化比49日龄子代雄鼠变化更加明显.④随着大豆异黄酮剂量的增加,不同年龄段子代雄鼠各剂量组ER-β受体表达与对照组比较均呈上升趋势且90日龄子代雄鼠上升趋势大于49日龄子代雄鼠. 结论:大豆异黄酮孕期和出生后暴露可干扰子鼠雄性生殖系统的发育,ER-β受体表达变化可能是其机制之一.
