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032 焦炉逸散物危险度评价研究进展
将危险度评价的原理和方法应用于职业性焦炉逸散物的健康损伤评价,对保护焦炉工的健康、确定危害的评估和管理体系以及健康损害的防治具有重要的实际意义.本文总结了近年焦炉逸散物对焦炉工肝脏、呼吸系统、生殖系统的影响及其生物标志物的研究进展,以期从危险度分析和管理的角度对焦炉逸散物的健康影响研究提供技术支持.
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焦炉逸散物诱导人支气管上皮细胞O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶基因高甲基化
目的 通过观察细胞遗传损伤指标和O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)甲基化改变,探讨焦炉逸散物暴露诱导的损伤效应机制.方法 采用1 μmol/L苯并[a]芘[B(a)P]诱导人支气管上皮细胞16HBE 48 h后,分别用1‰二甲基亚砜(DMSO)和2.5、5.0、10.0、20.0 μg/ml浓度的焦炉逸散物有机提取物对16HBE细胞连续染毒5 d,构建细胞损伤模型;采用甲基化特异性PCR(MSP-PCR)检测细胞MGMT甲基化改变,并用RT-PCR检测细胞MGMT mRNA改变,免疫印迹法检测MGMT蛋白改变;采用碱性单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤水平.结果 与DMSO组相比,MGMT基因在各处理组均有高甲基化改变,并随剂量的增加,其mRNA和蛋白表达水平都呈下降趋势.DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组MGMT mRNA及其蛋白的灰度比值分别为1.0、0.96、0.96、0.85、0.32和1.0、1.0、1.1、0.41、0.52.焦炉逸散物有机提取物处理后,细胞出现不同程度的DNA损伤,DMSO组及2.5、5.0、10.0、20.0μg/ml各剂量组彗星Olive尾距分别为(2.98±1.43)、(4.76±1.79)、(10.09±1.75)、(11.38±1.77)、(11.67±1.88),损伤呈明显的剂量-效应关系(F=41.22,P＜0.05);进一步分析发现,细胞的遗传损伤指数与MGMT蛋白及mRNA表达水平呈负相关.结论 焦炉逸散物引起的DNA损伤与MGMT高甲基化所致的MGMT基因表达水平降低有关.
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国有与私营企业焦炉工人淋巴细胞免疫表型的比较
为探讨国有企业(国企)与私营企业(私企)炼焦工人淋巴细胞免疫表型的变化,我们进行了以下研究.一、对象与方法1.对象:选择某国有焦化厂与某私营焦化厂炉顶作业工人各31人为炼焦工人组,均为男性.国企:年龄24～50岁,平均38.0岁,专业工龄8～30年,平均19.7年;私企:年龄20～52岁,平均37.0岁,专业工龄5～30年,平均17.8年.对照组选择同一地区不接触焦炉逸散物(COE)及其他有毒、有害因素的粮库男性工人29人,年龄21～53岁,平均39.0岁,专业工龄5～32年,平均18.2年.国企和私企炼焦工人组及对照组的年龄、工龄、吸烟、饮酒等流行病学资料均差异无显著性.以上人员体检时均未发现有明显疾病和遗传缺陷,近期无接种疫苗和服用影响免疫功能的药物史.
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焦炉作业工人慢性阻塞性肺疾病及肺功能调查
目的 为探讨焦炉作业工人接触焦炉逸散物对肺部疾病及肺功能的影响.方法 对焦炉工和对照组工人进行问卷调查和肺功能检测并测定作业场所岗位焦炉逸散物浓度作统计分析.结果 焦炉工慢性阻塞性肺部疾患(COPD)患病率高于对照组,焦炉工肺功能(VC、FVC、EFVl%、MVV、PEFR、V25等指标)低于对照组工人,差异有显著性.结论 焦炉工人接触焦炉逸散物可能影响作业工人的肺通气功能,使慢性阻塞性肺部疾病患病率升高.
关键词： 焦炉逸散物 慢性阻塞性肺部疾患(COPD) 肺功能 -
焦化作业环境空气中颗粒物的污染特征研究
目的 了解焦化作业环境空气中颗粒物的污染特征,为制定焦炉逸散物职业接触限值提供科学依据.方法 选取武汉市某焦化厂的附属、炉底、炉侧和炉顶作业区,测定一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)、苯可溶物(BSM)、苯系物(包括苯、甲苯和二甲苯)、PM10、PM2.5,PM10和PM2.5上16种多环芳烃(PAHs)浓度,分析颗粒物与颗粒物上载带PAHs、BSM以及焦炉逸散物其他组分的关系.结果 焦化作业区空气中CO、SO2、BSM、苯系物、PM10和PM2.5及它们载带总PAHs浓度呈现附属＜炉底＜炉侧＜炉顶的趋势,趋势有统计学意义(P趋势＜0.05).PM2.5,占PM10的比例在焦化作业区间差异无统计学意义(P＞0.05).PM10与CO、SO2、苯、苯系物和BSM呈正相关,相关系数分别为0.705、0.823、0.664、0.624和0.734(P＜0.05)；PM2.5与CO、SO2、苯、苯系物和BSM呈正相关,相关系数分别为0.635、0.916、0.680、0.553和0.726(P＜0.05);BSM与苯呈正相关,相关系数为0.698(P＜0.05).PM10和PM2.5上PAHs的环数分布在各作业区相同.各作业区空气中PM10和PM2.5上PAHs的总苯并(a)芘等当量浓度中位数的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 焦化厂空气中颗粒物浓度与焦炉逸散物中其他组分相关,单位体积空气中PM10和PM2.5上PAHs的含量和种类相似.
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焦炉炉顶作业区逸散颗粒物粒径分布特征分析
目的 了解焦化厂炉顶作业区中颗粒物的浓度及粒径分布特征,为系统评估焦炉工的环境暴露水平提供科学依据.方法 选取某焦化厂的炉顶作业区,采用空气动力学粒径谱仪收集作业环境中颗粒物的浓度及粒径分布情况,将颗粒物按照空气动力学直径分为PM≤1.0 μm、1.0 μm＜PM≤2.5μm、2.5μm＜PM≤5.0.μm、5.0 μm＜PM≤10.0μm、PM＞10.0 μm 5种,探讨不同粒径颗粒物的计数浓度、表面积浓度、质量浓度在炉顶总颗粒物的分布情况,并对不同粒径颗粒物的主要参数进行相关性分析.结果 焦化厂炉顶作业区中颗粒物的计数浓度及表面积浓度随颗粒物粒径增大而减少,质量浓度变化曲线呈双峰型,在PM=1.0 μm和PM=5.0 μm处较高.炉顶总颗粒物平均计数浓度为661.27个/cm3,表面积浓度为523.92μm2/cm3,质量浓度为0.12 mg/m3.炉顶颗粒物绝大部分为PM≤1.0 μm的细颗粒物,其计数浓度和表面积浓度分别占总颗粒物的96.85％和67.01％.在相关性分析中,粒径大小不同,其与总颗粒物的相关性不同,而且PM2.5的特征参数并不能完全反映炉顶作业区中颗粒物的情况.结论 焦化厂炉顶作业区中主要污染物为细颗粒物PM1.0其与PM5.0在颗粒物的质量浓度中占很大比重.对炉顶作业区焦炉逸散物的职业卫生评价中也要考虑PM1.0与PM5.0的监测.
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焦炉作业工人尿中多环芳烃代谢物与肺功能下降的关系
目的 研究焦炉作业工人尿中多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)代谢物与肺功能下降的关系,为进一步阐明焦炉工人早期肺部损伤机制以及制订预防职业性肺损伤的策略提供科学依据.方法 检测环境中一氧化碳、二氧化硫、苯可溶物、颗粒物及颗粒物上载带PAHs的浓度,采用问卷调查和健康体检的方式收集武汉某焦化厂912名工人的职业信息和健康状况,按照外环境检测结果和职业史分为办公室人群(对照组)和焦炉作业工人(暴露组).收集工人的清晨尿液,用气相色谱-质谱联用仪检测尿中10种PAHs代谢物,并采用肺功能分析仪检测工人的肺功能.结果 暴露组的[FEV1.0 (91.12％±13.31％)、FEV1.0/FVC(108.61％±20.37％)]均明显低于对照组[(94.16％±15.57％)和(113.45％±19.70％)],暴露组工人的尿PAHs代谢物中羟基菲和1-羟基芘的蓄积作用分别与FEV1.0/FVC呈负相关(β=-0.136,β=-0.100),P值均小于0.05.结论 焦炉作业工人尿中PAHs代谢物与肺功能下降相关联,提示长期暴露于职业性PAHs引起工人肺部早期损伤,并且PAHs中的菲和芘有可能是引起焦炉工肺部早期损伤的主要物质.
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焦炉逸散物暴露对焦炉工人肺功能影响的队列研究
目的 通过对比研究同一批焦炉工人焦炉逸散物暴露5年前后肺通气功能的损伤情况,进一步探讨焦炉逸散物与焦炉工人肺通气功能损伤的关系.方法 选取山西某焦化厂焦炉作业工人165人(暴露组)和辅助工人52人(对照组)为研究对象,使用统一调查表收集工人个人信息.定点定期采集工作场所中空气样本,高压液相色谱仪测定空气样本中苯并(a)芘浓度.分别于2009和2013年使用便携式肺功能仪测定研究对象肺通气功能,并进行对比分析.结果 2009至2013年同一区域B(a)P浓度的差异无计学意意义(P＞0.05).与2009年比较,2013年对照组工人各肺功能测定值及异常率差异无统计学意义(P＞0.05),而暴露组工人用力肺活量(FVC％)、第1秒用力呼气容积(FEV10％)、大通气量(MVV％)、肺活量(VC％)、25％肺活量时呼气流速(FEF.％)均显著降低,FVC％、FEV10％和VC％异常率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).新出现肺功能异常的工人主要分布在炉顶和炉侧,炉顶组FVC％、FEV1.0％、VC％新增异常人数(率)明显高于对照组和炉底组,炉侧组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,继续暴露5年后,炉顶作业工人FVC％、FEV1.0％和VC％新出现肺功能异常的调整OR分别为7.939、5.966和4.956;接焦工龄为暴露组工人FVC％、FEV1.0％、MVV％、VC％异常的危险因素.接焦工龄与炉顶作业存在正向交互作用,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 焦炉工人肺功能损伤与焦炉逸散物暴露有关,焦炉逸散物暴露水平和暴露时间是焦炉工人肺功能损伤的主要影响因素,二者存在正交互作崩.
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HSPA1A启动子荧光素酶报告基因HepG2细胞体系在评价焦炉逸散物毒性中的应用
目的 探讨利用含HSPA1A(HSP70-1)启动子荧光素酶报告基因质粒的稳定转染HepG2/HSPA1A细胞评价焦炉逸散物毒性的可行性.方法 构建含HSPA1A启动子的pGL4.17/HSPA1A重组质粒并转染人HepG2细胞,建立稳定细胞株HepG2/HSPA1A.用不同浓度的炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒HepG2/HSPA 1A细胞24h,分别测定细胞的相对荧光素酶活力、存活率、丙二醛(MDA)含量、Olive尾距和微核率.结果 与对照组相比,炉底焦炉逸散物染毒组细胞的相对荧光素酶活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).且在0.15 μg/L时,细胞的相对荧光素酶活力高,为对照组的1.4倍.细胞的相对荧光素酶活力分别随着炉侧和炉顶焦炉逸散物浓度的增加而逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).且在高浓度时(65.4 μg/L,202 μg/L)细胞的相对荧光素酶活力分别为对照组的2.1和5.3倍.仅炉底焦炉逸散物染毒后细胞的相对荧光素酶活力与MDA浓度呈正相关,差异有统计学意义(r=0.404,P＜0.05).炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒后,HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力均与Olive尾距、微核率呈正相关(r尾距分别为0.476、0.940、0.788,r微核率分别为0.580、0.649、0.432),P＜0.05.结论 HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力可以敏感地反映焦炉逸散物的毒性效应,该细胞可用于快速评估职业环境复合污染物的综合毒性效应.
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焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系
目的 研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72(Hsp72)水平的影响及与DNA损伤的关系,探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义.方法 选取267名焦炉工人和30名对照,以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平,彗星试验检测DNA损伤水平,个体采样采集作业环境空气样本,高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度.结果 高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平(G±SG)和Olive尾矩(G±SG)分别为1.24±0.42和4.49±1.24,明显高于低暴露组(1.01±0.35和2.99±1.10)和对照组(0.85±0.34和2.40±1.00),差异有统计学意义(P＜0.05).以全体研究对象Hsp72中位数为界值,将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组,Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36.7%、43.1%和58.3%,呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(P=0.003).在Hsp72高表达组,Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高,其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05),但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义(P＞0.05).在Hsp72低表达组中,各组Hsp72水平的差异无统计学意义(P＞0.05),而Olive尾矩随暴露等级升高而升高,其中高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人.高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关(r=-0.503,P＜0.01).结论 焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高,Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用.
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焦化作业工人脂肪肝的危险因素
目的 研究焦化作业工人脂肪肝的主要危险因素,为探讨焦炉逸散物(COE)的肝损伤作用提供依据.方法 选择武钢焦化厂炼焦和化产作业工龄1年以上的男性工人1 114人为暴露组;选择不接触焦炉逸散物的武钢能源总厂供水、供电作业工龄1年以上的男性工人736人为对照组.采用两因素和多因素非条件Logistic回归分析危险因素与脂肪肝之间的关系.结果 暴露组脂肪肝检出率(20.0%)高于对照组(16.2%),差异有统计学意义(P＜0.05).从两因素Logistic分析结果可以看出,在分别平衡了其他因素的影响之后,脂肪肝与焦化作业有关;平衡了焦化作业影响之后,脂肪肝与年龄、工龄、肥胖、高血压、高血脂、高血糖、丙氨酸转移酶(ALT)异常等因素密切相关,与吸烟、饮酒、HBsAg关系不明显.从多因素Logistic分析结果可以看出,焦炉作业(x3)、炉辅作业(x4)和化产作业(x5)均入选成为脂肪肝的危险因素,而且OR3(1.928)＞OR4(1.837)＞ OR5(1.721),与作业环境有害物质浓度较为吻合.脂肪肝与肥胖(x6、x7)、高血压(x10)、高血脂(x11)、高血糖(x12)和ALT异常(x13)密切相关,其中肥胖(x6、x7)影响大,并且OR值随体重指数(BMI)升高而增大.结论 焦化作业工人脂肪肝与其职业暴露密切相关,代谢综合征(MS)对焦化作业工人脂肪肝的发生具有重要作用,COE有可能造成肝损伤而导致脂肪肝,应引起高度重视.
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包钢稀土和煤焦油作业人员皮肤病调查
包钢在钢铁及稀土生产中存在着粉尘、焦炉逸散物、工业毒物、稀土、高温、放射物等多种职业有害因素,它们广泛分布在钢铁冶炼、稀土提取、炼焦等一系列生产过程中,而与其直接接触的当属皮肤,故任何不良因素造成的人体危害,皮肤总是先受到影响.为全面、细致地了解包钢稀土和煤焦油作业人员皮肤病的特点,掌握其发病规律,我们对影响皮肤病的发生因素进行研究,为预防职业有害因素造成的皮肤损害及控制和降低皮肤病的患病率提供一些有益的资料.
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焦炉逸散物对工人血压和心电图的影响
目的 探讨焦炉逸散物对作业工人血压和心电图的影响,为心血管疾病防治提供依据.方法 对某焦化厂焦炉作业处炉顶、炉侧、炉底进行焦炉逸散物浓度检测.选取该厂406名焦炉作业人员为接触组,办公人员201名为对照组,比较两组间血压、心电图等指标的差异;用多因素logistic回归分析高血压和心电图检出异常的影响因素.结果 焦炉逸散物以炉顶的浓度高,炉侧次之,炉底低,与对照组比较,差异均有统计.学意义(P＜0.01).接触组高血压、心电图及X线胸片检出异常率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).logistic回归分析显示,焦炉逸散物高浓度和年龄是高血压和心电图检出异常的危险因素(P＜0.05),焦炉逸散物高浓度致高血压、心电图异常的危险性分别是低浓度的1.7倍(OR=1.7)和1.9倍(OR=1.9).结论 除肺损伤外,焦炉逸散物对心血管也产生明显的危害,应该加强焦炉作业人员的防护.
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职业性焦炉工人肺癌一例
在生产炼铁用焦炭的过程中,从炼焦炉散发出焦炉逸散物(COEs),为已知的人类致癌物.2010年我院确诊某焦化厂炼焦车间出炉工焦炉工人肺癌1例,现报告如下.1.临床资料:患者男,49岁.因右侧胸痛、气短3个月,于2010年11月22日入院治疗.患者2010年8月因右侧胸痛,气短,咳嗽、咯少量黄痰,出虚汗,无力,到当地医院行X线胸片检查,提示“结核性胸膜炎、胸腔积液”.抗结核治疗1个月,症状加重,胸水增多.经某医院胸水病理查到恶性肿瘤细胞,吉林大学某临床医院胸外科胸腔镜手术,胸膜结节病理检查提示,转移性腺癌,免疫组化结果支持来源于肺.经治疗症状有所好转.因怀疑患职业病,转至我院诊治.患者于2007年及2009年2次在当地医院体检拍摄高仟伏胸片、肺功能测定均正常,丙氨酸转氨酶(ALT)偏高,脂肪肝,余各项检查均正常.否认有结核、肝炎病史,无吸烟史,不饮酒.家族无特殊病史记载.体格检查:T 36.5℃,R 22次/min,BP 120/80mmHg,心率90次/min;全身皮肤黏膜无苍白、黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大.
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某焦化厂作业场所污染水平及作业工人身体状况调查
80年代我国对焦化厂的焦炉逸散物进行了调查,认为职业性接触焦炉逸散物、煤焦油蒸气与工人肺癌、皮肤癌有直接关系[1,2].
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职业性焦炉逸散物接触对工人肝功能的影响
目的 研究职业性焦炉逸散物接触对作业工人肝功能的影响.方法 选择河南省某焦化厂焦炉工55 1人作为暴露组,同时选择该地区无焦炉逸散物职业接触史的128名健康人作为对照组.按照接触焦炉逸散物的时间加权平均浓度将暴露组分为A、B、C3组,分析不同浓度组工人和对照组的肝功能指标的变化.结果 暴露组工人焦炉逸散物时间加权平均浓度的超标率为20.35％;暴露组的丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力异常检出率高于对照组(P＜0.05);总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)异常检出率与对照组相比,差异无统计学意义.结论 长期接触焦炉逸散物可对作业工人的肝功能产生影响,导致ALT活力升高.
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某地区四所焦化厂炼焦工作场所空气中化学性有害物质污染分析
目的 为焦化厂职业卫生管理与监管部门职业卫生监督管理提供技术参考.方法 采用职业卫生调查法、职业危害因素检测法以及统计分析法对某市四所焦炭产能60万吨大型焦化厂炼焦工作场所不同岗位化学性有害物的含量进行检测及分析.结果 三所老旧炼焦工作场所焦炉炉顶和炉侧岗位空气中焦炉逸散物检测值为A厂炉顶岗位(0.304±0.035)mg/m3、炉侧岗位(0.165±0.044)mg/m3;B厂炉顶岗位(0.303±0.050)mg/m3、炉侧岗位(0.157±0.050) mg/m3;C厂炉顶岗位(0.280±0.059)mg/m3、炉侧岗位(0.168±0.057)mg/m3,含量均超标,其余化学性有害物质检测符合工作场所有害因素职业接触限值要求.结论 新建焦化厂炼焦工作场所空气化学性污染物含量低于老厂,需进一步加块老旧炼焦工作场所技术改造.
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尿1-羟基芘作为焦炉工人多环芳烃暴露生物标志物的研究
目的 探讨尿1-羟基芘(1-OHP)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物标志物的可行性.方法 选取某焦化厂70名焦炉工人为多环芳烃暴露组,该厂医院31名医护管理人员为对照组.采用调查表采集研究对象年龄、工龄、吸烟、饮酒和职业史等个人信息,个体采样方法采集作业环境空气样本,高压液相色谱仪测定空气样本中17种PAHs浓度和研究对象尿1-OHP浓度.曲线拟合法分析尿1-OHP与PAHs等的相关关系.结果 PAHs总量、致癌性PAHs总量、芘、苯并[a]芘(B[a]P)和尿1-OHP浓度均呈现炉顶工＞炉侧工＞炉底工＞辅助工＞对照的趋势(P＜0.05).以尿1-OHP浓度2.3 μmol/mol Cr为界值进行Logistic回归分析,结果与对照组比较,辅助工、炉底工、炉侧工、炉顶工尿1-OHP浓度升高的危险度OR分别为1.48,5.42,3.33和21.66(P值分别为0.579,0.028,0.133和0.008);尿1-OHP多元线性回归分析显示,工种为尿1-OHP水平变化的主要影响因素,辅助工、炉底工、炉侧工、炉顶工偏回归系数分别为0.08,0.32,0.38,0.57(P值分别为0.563,0.016,0.012和0.000).吸烟仅影响对照组人群尿1-OHP水平,在对照组中,吸烟者的尿1-OHP浓度(2.38±1.43)显著高于非吸烟人群(0.68±0.24),P＜0.05.曲线拟合结果显示,研究对象尿1-OHP浓度与暴露PAHs总量、致癌性PAHs、芘、B[a]P浓度呈正相关,R2分别为0.86,0.82,0.80和0.84,P＜0.05.结论 尿1-OHP可作为焦炉工人PAHs暴露的生物标志物.
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焦炉逸散物对接触工人肾功能的影响
目的 探讨焦炉逸散物(COE)对接触工人肾功能的影响.方法 采用横断面调查方法,对某焦化厂575名在职焦炉作业工人职业健康检查资料的肾功能指标尿素氮、肌酐、尿酸进行分析.结果 COE接触工人血清中尿素氮的异常率呈现炉底、炉侧、炉顶组依次增高的趋势,且差异有统计学意义(P<0.05).血清中肌酐和尿酸平均值呈炉底组、炉侧组、炉顶组依次上升的趋势,有剂量-效应关系.均未发现接害工龄和吸烟对上述肾功能指标的影响,但在饮酒者中的3个肾功能指标均有明显升高(P<0.05).结论 COE可导致接触工人的肾脏功能异常.
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低浓度焦炉逸散物暴露对小鼠肝肾的损伤作用研究
目的 探讨在不同暴露时间内,低浓度焦炉逸散物对小鼠肝肾的损伤作用.方法 60只小鼠随机分为阴性对照组,暴露组,每组30只.将暴露组小鼠饲养于低浓度焦炉逸散物污染的环境中,对照组饲养于清洁环境中,动态观察对照组及暴露组在暴露1、2、3个月时小鼠的血清中丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)、肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)的变化情况,并观察其病理学改变.结果 随着暴露时间的延长,暴露组ALT与CRE出现升高趋势,ALT及CRE的在暴露3个月时含量分别达到46.00、52.58 U/L,明显高于暴露1个月时和对照组.但对照组与暴露组AST与BUN的含量各个时期变化不明显;小鼠肝肾组织形态学观察显示,暴露2个月时小鼠肝脏出现细胞肿胀,暴露3个月时出现细胞空泡化现象.肾脏在暴露2个月时出现上皮细胞轻微水肿,管腔狭窄,暴露3个月时出现少量的炎症细胞浸润.结论 焦炉逸散物可对小鼠肝肾组织产生一定的毒性损害,并随着染毒时间的延长损害作用有增大的趋势.
