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焦炉作业工人神经行为功能改变的特征分析
目的 通过苯并(a)芘[B(a)P]职业接触人群调查,探讨多环芳烃所致神经行为功能改变.方法 选择某钢铁公司焦化厂健康成年男性工人200名作为接触组,以该公司的原材料处和自动化处一般情况相近的88名工人作为对照组.高效液相色谱法测定作业环境空气中B(a)P,收集调查对象的班后尿,用高效液相色谱法检测尿中1-羟基芘的水平;用WHO推荐的神经行为核心测试组合(NCTB)检测研究对象的神经行为功能.结果 作业环境空气中炉底、炉侧、炉顶的B(a)P浓度分别为0.0195、0.186、1.624 μg/m3,炉侧、炉顶的B(a)P浓度超过职业卫生标准(0.15 μg/m3)0.24倍和9.83倍.与对照组相比,焦炉工尿1-羟基芘的水平[(3.42±0.98)μmol/mol肌酐]高于对照组[(2.75±1.09)μmol/mol肌酐](t=-5.162,P=0.000),接触组与对照组在年龄、工龄、吸烟、饮酒及吃烧烤食物情况间均衡,文化水平不均衡,以文化水平为协变量进行协方差分析,焦炉工在总数字跨度、数字跨度顺序、2次打点正确数得分低于对照组,2次打点总数得分高于对照组,差异有统计学意义,按照尿1-羟基芘浓度对数值的30和70百分位数将研究对象分为3组(＜3.10 μmol/mol肌酐,3.10 μmoL/mol肌酐～,＞3.87 μmoL/mol肌酐),总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、习惯用手、数字译码、视觉记忆得分显示出随尿1-羟基芘浓度增高而降低的趋势;多元线性回归和偏相关分析表明,尿1-羟基芘浓度影响总数字跨度、数字跨度顺序、数字跨度倒序、数字译码和视觉记忆得分,而且与上述指标存在负相关,偏相关系数分别为-0.309、-0.284、-0.209、-0.158、-0.144.结论 多环芳烃主要引起接触人群感知、记忆功能改变.
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烟熏肉类摄入和磺基转移酶基因多态性与乳腺癌患病风险的病例对照研究
目的 分析磺基转移酶1A1( Sulfotransferase 1A1,SULT1A1)基因多态性、烟熏肉类摄入及二者联合作用与乳腺癌的关系.方法 收集四川省某肿瘤医院2007年5月至2009年7月经组织病理学诊断为原发性乳腺癌的汉族女性新发病例400例,作为病例组;以成都市某医院健康体检的400名健康女性作为对照组.通过问卷调查收集研究对象的一般人口学特征、乳腺癌相关危险因素,采用半定量频数调查表调查研究对象各类食物摄入量,采用残差法计算能量校正的烟熏肉类每日摄入量,通过测序法确定SULT1A1基因型,以多因素条件logistic回归分析SULT1A1基因多态性、烟熏肉类摄入水平以及二者联合暴露与乳腺癌的关系.结果 病例组和对照组能量校正烟熏肉类摄入量的中位数(第25百分位数,第75百分位数)分别为8.65(3.63,18.44)、4.44(0.19,8.71 )g/d.病例组SULT1A1突变等位基因携带率为14.63％( 59/400),对照组为12.75％ (51/400).烟熏肉类高摄入(≥4.44 g/d)可增加绝经前(0R=2.31,95％CI:1.46 ～3.66)、绝经后(OR=3.13,95％ CI:1.89～5.17)女性乳腺癌患病风险.烟熏肉类高摄入和携带SULT1A1 His突变等位基因可协同增高绝经前(0R=3.31,95％ CI:1.66 ～6.62)以及绝经后(OR=3.81,95％CI:1.79～8.10)女性乳腺癌患病风险.结论 烟熏肉类高摄入可增加乳腺癌的患病风险,携带SULT1A1突变等位基因可增加烟熏肉类暴露者的乳腺癌患病风险.
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核仁区嗜银蛋白作为多环芳烃暴露效应标志的研究
目的研究焦炉工人外周血T淋巴细胞核仁区嗜银蛋白(AgNOR)是否可作为多环芳烃暴露的效应标志.方法选取52名焦化厂职工(按焦炉逸散物暴露水平分为高、中、低暴露组)和10名非职业多环芳烃暴露人员(对照组)作为研究对象.采集外周血,经培养、制片、银染,用核仁银染面积/细胞核面积(I/S)衡量T淋巴细胞AgNOR相对含量;同时检测尿1-羟基芘的水平,作为接触多环芳烃的内暴露标志.结果高、中、低暴露组和对照组工人尿1-羟基芘的平均浓度分别为(16.56±2.77)、(7.17±3.05)、(3.30±2.77)和(3.04±1.58) μmol/mol肌酐,高暴露组与低暴露组和对照组比较,差异有统计学意义;高、中、低暴露组和对照组工人T淋巴细胞AgNOR的I/S值分别为0.056±0.010、0.065±0.013、0.067±0.008和0.076±0.007,高暴露组与其他3组比较以及中、低暴露组与对照组比较,差异均有统计学意义.结论职业多环芳烃暴露可导致尿1-羟基芘水平上升和外周血T淋巴细胞AgNOR相对含量下降,提示多环芳烃暴露可损伤T细胞免疫功能,AgNOR有可能作为多环芳烃暴露的效应标志.
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炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较
目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工>炉侧工>炉底工>对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.
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吸烟与支气管哮喘
吸烟是许多慢性疾病的重要病因之一.吸烟分为主动吸烟(烟雾被吸烟者主动吸入)和被动吸烟(香烟燃烧的产物可被其他人吸入).烟草烟雾中含有超过4500种化合物和污染物,其中包括可吸入颗粒物、多环碳氢化合物、一氧化碳、二氧化碳、一氧化氮、二氧化氮、尼古丁和丙烯醛等.吸烟与肺部疾病的相关性正日益受到重视.
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空气燃烧排放提取物小鼠致肺癌作用
目的评价6种具有致突变作用的空气燃烧排放提取物的致肺癌作用.方法用CD-1小鼠肺瘤生物测试方法,在小鼠断奶前处理受试物3次,6个月后观察肿瘤的发生率和病理组织学改变.并以苯并芘作为阳性对照.结果 6种具有突变作用的空气燃烧排放提取物均具有致肺癌作用,并呈剂量-效应关系,另外发现其致肺癌作用与其中是否含二氯甲烷无关.
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交通协警多环芳烃暴露与健康风险的初步研究
目的 了解交通协警值勤期间多环芳烃个体暴露量,初步探讨此职业暴露所致增量致癌风险的水平.方法 于2005年7月26日-8月2日采集了天津市交通协警值勤期间空气PM10个体暴露样本,运用气相色谱-质谱(GC-MS)联用仪定量测定了空气中13种多环芳烃的含量,并与马路边和校园环境中多环芳烃浓度作对比;采用终生增量致癌风险模型对其职业暴露所致增量致癌风险进行了初步计算;并对风险计算进行灵敏度分析.结果 交通协警工作环境空气中颗粒态苯并[a]芘及13种多环芳烃浓度之和的均值分别为26、867 ng/m3,显著高于马路边和校园内浓度;其职业多环芳烃呼吸暴露所致致癌风险增量介于10-6～10-3之间;灵敏度分析显示,苯并[a]芘致癌强度因子和多环芳烃浓度是对风险计算结果影响大的两个因素.应提高这两个因素取值的准确性来提高风险评价的准确性.结论 交通协警职业多环芳烃暴露存在一定的增量致癌风险.
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尿中多种多环芳烃代谢物同时测定的高效液相色谱-荧光检测法
目的建立同时测定人尿中多种多环芳烃代谢物(PAHm)的高效液相色谱分析法.方法尿样经过酶解、固相萃取(SPE)法纯化、富集以及氮吹浓缩,然后采用高效液相色谱-荧光检测器检测尿中5种多环芳烃代谢物(PAHm):2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲、1-羟基芘以及3-羟基苯并(a)芘.结果2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲、1-羟基芘、3-羟基苯并(a)芘的检测限分别为1.65×10-3、0.550、0.084、0.032、0.132μg/L,线性范围分别为0.099～74.000、0.900～680.000、0.63～470.00、1.3～940.0、1.7～1200.0μg/L.回收率为29.41%～132.11%.日内RSD为1.01%～6.27%,日间RSD为2.23%～11.90%.结论该方法可同时检测尿中2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲、1-羟基芘、3-羟基苯并(a)芘,灵敏度、精密度高,重复性、回收率良好,可用于PAHs在人体内暴露的生物监测.
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多环芳烃接触工人外周血全基因组DNA端粒长度与代谢相关基因多态性的关系
目的 探讨多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)接触工人外周血全基因组DNA的端粒长度与PAHs代谢相关基因多态性的关系.方法 选取145名焦炉作业工人(接触组)和68名无职业性PAHs及射线接触的医务人员(对照组)作为调查对象.测定尿中1-羟基芘(1-hydroxypyrene,1-OHP)水平反映PAHs接触内剂量,采用实时定量PCR的方法,测定研究对象外周血全基因组DNA的相对端粒长度(RTL),采用基于PCR的方法进行PAHs代谢相关基因多态性分析.结果 与对照组(1.43+1.06)相比,PAHs接触组的RTL(1.10±0.75)明显缩短,差异有统计学意义(P=0.026).校正了性别、年龄、每日吸烟量和尿中1-OHP后,接触组CYP1A1基因3801 T>C位点CT基因型个体RTL(1.25±0.93)长于TT基因型(0.93±0.51),差异有统计学意义(P=0.043);mEH基因Tyr113His位点Tyr/His基因型个体RTL(0.90±0.58)短于Tyr/Tyr基因型(1.24±0.90),差异有统计学意义(P=0.043);AHR基因rs10250822位点CT基因型个体RTL(1.02±0.64)短于CC基因型个体(1.36±1.14),差异有统计学意义(P=0.044);AHR基因m10247158位点AT基因型个体RTL(0.93±0.54)短于AA基因型(1.19±0.84),差异有统计学意义(P=0.047).结论 接触PAHs可以引起接触工人外周血全基因组DNA RTL缩短,在PAHs接触工人中,CYP1A1、mEH、AHR基因多态性可能是影响外周血全基因组DNA RTL的遗传因素之一.
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焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系
目的探讨焦炉作业工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbon,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系.方法选取235名焦炉作业工人和30名非职业PAHs暴露者,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤,采用高效液相色谱法测定工作周末班后6 h尿中1-羟基芘水平,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息.结果焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组[数值分别为2.47(0.22～46.68)、0.94(0.42～4.21)],差异有显著性(P＜0.01),且与尿中1-羟基芘水平呈相关性(Spearman偏相关系数=0.22,P＜0.01).以非暴露者Olive尾矩的上5分位数1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR=5.38,95%CI=2.07～14.08,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势.结论焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量-效应和剂量-反应关系.
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焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白的表达与细胞DNA损伤程度
目的 探讨焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白90、60及27(HSP90、HSP60和HSP27)的表达水平与外周血淋巴细胞DNA损伤之间的关系.方法 选取某焦化厂焦炉作业工人288名为接触组,根据作业环境监测结果和工作岗位分为高剂量组(炉顶及炉侧工)172人,低剂量组(炉底及辅助工)116人;同时选取距该焦化厂2 km外、无有毒作业接触史的某医院医护人员和管理人员38名为对照组.取受试者的肘静脉血,应用Western blot法测定外周血淋巴细胞的HSP90、HSP60和HSP27水平,用彗星试验测定外周血淋巴细胞DNA的损伤程度.结果 高剂量组焦炉工淋巴细胞HSP90水平(0.24±0.32)明显高于低剂量组(0.12±0.30)和对照组(0.06±0.33),差异有统计学意义(P《0.05);各组HSP60、HSP27表达水平比较,差异均无统计学意义(P》0.05).高剂量组、低剂量组及对照组间彗星的尾长、Olive尾矩、尾惯量、尾/头(长)总体均呈现高剂量组》低剂量组》对照组的趋势,这4项指标分别在各组间的差异均有统计学意义(P《0.05).随接触剂量增高,DNA损伤程度逐渐加重,3组人群的DNA损伤分级的相关系数为-0.345,差异有统计学意义(P《0.01).结论 焦炉工外周血淋巴细胞HSP90表达水平及DNA损伤程度随多环芳烃接触剂量的增高而增高.
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焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平
目的探讨血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)和尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为焦炉工人多环芳烃(PAHs)暴露生物监测标志的可行性.方法用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8-OHdG水平和血清GST活力;尿1-羟基芘(1-OHP)作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析.结果焦炉工人尿1-OHP浓度的中位数(P25～P75)为[5.7(1.4～12.0)μmol/mol Cr],血清GST活力为[22.1(14.9～31.2)U/ml],尿8-O-HdG水平为[1.9(1.4～15.4)μmol/mol Cr],均高于对照组工人[3.0(0.5～6.4)μmol/mol Cr、13.1(9.5～16.7)U/ml、1.3(1.0～4.0)μmol/mol Cr],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).以吸烟分层,两组工人尿1-OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8-OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义(均P＜0.01).焦炉工人血清GST活力和尿1-OHP浓度呈正相关(rs=0.31,P＜0.01,n=78).多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力＞16.7 U/ml和尿8-OHdG水平＞1.8 μmol/mol Cr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8-OHdG水平下降的独立因素.结论焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8-OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价.
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ERCC4基因遗传变异对焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的影响
目的 探讨焦炉作业工人核苷酸切除修复交叉互补组4基因(excision repair cross complementation group 4,ERCC4)多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联.方法 选择某焦化厂246名焦炉作业工人和127名对照者,运用彗星试验评价外周血淋巴细胞DNA损伤;根据Hapmap数据库筛选ERCC4基因的标签单核苷酸多态性位点(tagged-single nucleotide polymorphisms,TagSNPs),使用TaqMan-MGB探针荧光标记聚合酶链反应方法对rs744154、rs3136079及rs31870 3个TagSNPs进行基因分型;运用PHASE2.0.2遗传分析软件计算单体型.结果 焦炉工组外周血淋巴细胞的Olive尾矩(Olive TM)高于对照组(对数转换后分别为1.26:±1.12及0.52±0.97),差异有统计学意义(P＜0.01).焦炉工中,3个TagSNPs的不同基因型携带者Olive TM值的差异无统计学意义(P＞0.05),构建的不同单体型对携带者OliveTM值的差异亦无统计学意义(P＞0.05);对照组中rs3136079位点TG杂合子携带者Olive TM值低(0.26±0.96),明显低于野生型纯合子TT(0.66:±0.98)及突变型纯合子GG携带者(0.66±0.51),差异均有统计学意义(P＜0.05),构建的CTG/CTG单体型对携带者O1ive TM值高(0.69±1.01),无CTG单体型携带者Olive TM值低(0.25±0.80),差异无统计学意义(P=0.08).结论 ERCC4基因多态性对焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤程度无影响,但对照组中rs3136079位点TG杂合基因型携带者DNA损伤程度较轻,表明DNA损伤程度受遗传和环境因素交互作用的影响.
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焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究
目的评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤.方法应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法,评价137名焦炉工和50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平;测定其尿中1-羟基芘水平,评价个体多环芳烃暴露内剂量;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.结果焦炉工尿中1-羟基芘水平为(5 76±1.04)μmol/mol Cr,明显高于对照组[(0.70±0.32)μmol/mol Cr].焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为8.0‰(0.0‰～30.0‰)和2.09(0.31～75.41),均高于对照组[3.5‰(0.0‰～13.0‰)、1 05(0.11～6.63)],差异有显著性(P＜0.05).对照组中,吸烟个体彗星尾矩为1.44(0.23～6.63),高于不吸烟个体[0.81(0.11～3 47)],差异有显著性(P＜0.05).按焦炉作业工龄将137名焦炉工分为0.5～、16 0～和22 0～(年)3组,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中1-羟基芘水平后,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为1.34(0 31～37.84)、2.32(0.49～52.97)和3.20(0.45～75.41),有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势.结论在现有多环芳烃暴露水平下,外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法和彗星试验均能检出焦炉工的遗传物质损伤;彗星尾矩有随焦炉作业工龄的延长而增加的趋势.
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芳香胺暴露相关性膀胱癌微卫星改变的初步研究
目的分析芳香胺暴露相关性膀胱移行细胞癌(TCC)与散发性膀胱TCC微卫星异常改变的特点,探讨微卫星分析在职业性膀胱TCC诊断中的潜在应用价值.方法选择在散发性膀胱TCC中杂合性缺失(LOH)频率较高的5个微卫星位点(D17S695、D9S162、D3S1295、DBH及D3S1234),盲法检测这5个位点在16例芳香胺暴露相关性膀胱疾病患者病变组织中的LOH频率,比较其组合LOH缺失模式与病理诊断的符合率,检测患者术后尿沉渣中这5个微卫星位点的改变情况.结果16例职业性膀胱疾病患者的DNA在被测的5个位点中至少有1个位点存在多态性;14例膀胱TCC组织中这5个位点中至少有1个发生LOH的频率达62.50%(10/16).与散发性膀胱TCC相比,D3S1295的LOH频率增高;被检膀胱病变组织DNA至少1个位点发生LOH的病例,与其组织病理学诊断的符合率达81.25%(13/16).在8例膀胱TCC患者术后尿沉渣中亦发现了至少1个位点的LOH.结论职业暴露相关性膀胱TCC可能存在不同于散发性膀胱TCC的微卫星LOH模式;D3S1295附近可能存在与芳香胺暴露性膀胱TCC发生相关的基因.
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焦炉工职业性多环芳烃暴露特征的研究
目的探讨焦炉工职业性多环芳烃暴露特征.方法个体采样、高效液相色谱法测定作业环境中多环芳烃含量,以分析焦炉工职业暴露特征,并引入毒性当量因子概念,评价焦炉工职业性多环芳烃暴露的致癌潜能.结果焦化厂炉顶工多环芳烃职业暴露水平明显高于炉侧工和炉底工,差异有统计学意义(P＜0.05);焦炉工多环芳烃职业暴露中非致癌性物质所占比例＞70%,致癌性物质中苯并(a)芘(B[a]Py)占总B[a]Py等当量浓度的65.5%～72.4%;多环芳烃职业暴露总量和B[a]Py及芘含量呈正相关(r2分别为0.84和0.94,P＜0.05).结论焦炉工职业性多环芳烃暴露水平较高且具有一定的致癌潜能,致癌性物质以B[a]Py为主.
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沥青烟对脑组织神经递质和超微结构的影响
目的 观察沥青烟对小鼠脑组织神经递质和超微结构的影响,探讨沥青烟对神经系统的毒性作用.方法 将健康昆明种小鼠随机分为3个染毒组、1个对照组.通过呼吸道静式染毒法,建立沥青烟亚急性染毒模型,染毒剂量为0、41、82、165 mg/m3,染毒时间为2、4、8周;每日染毒2 h,每周6 d.应用荧光分光光度法进行小鼠脑组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量测定;应用电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 随着沥青烟染毒剂量的增加和染毒时间延长,小鼠脑组织中DA、NE、5-HT的含量均呈下降趋势,染毒8周后,DA含量随剂量的增加分别为2.194、2.190、2.181、2.178 μg/g脑重;NE含量随剂量的增加分别为1.148、1.138、1.135 μg/g脑重;5-HT含量随剂量的增加分别为1.407、1.403、1.395 μg/g脑重,但差异无统计学意义(P＞0.05).超微结构观察可见星型胶质细胞足突肿胀、线粒体肿胀、染色质边集、神经元细胞核固缩、细胞凋亡.结论 沥青烟可引起小鼠脑组织超微结构改变,但未观察到沥青烟对脑组织神经递质含量的影响.
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CYP1A1基因多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系
目的 研究CYPIAl多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法 按照苯并[a]芘(B[a]P)接触水平将223名焦炉工分为炉顶组(76名)、炉侧组(82名)和炉底组(65名),以119名无职业性接触多环芳烃的工人为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)CYPIAl基因Mspl位点多态性、等位基凶特异性扩增方法 检测CYPlAl基因1462V位点的多态性.结果 炉顶组、炉侧组和炉底组焦炉工尿中1-羟基芘水平分别为(3.77+0.64)、(3.57+0.49)、(3.26+0.80)μmol/mol Cr,明显高于对照组,差异有统计学意义(P
关键词： 细胞色素P.450CYPIAl 多态性 单核苷酸 芘类 多环碳氢化合物 -
沥青烟作业工人肺通气功能和胸片的改变
目的 探讨沥青烟作业工人肺通气功能和X线胸片的改变.方法 选择碳素分厂生阳极车间接触沥青烟工人53名作为接触组,选择该厂非沥青烟作业职工50名作为对照组,比较两组肺通气功能和胸部X线片的变化.结果 接触组肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气量(FEV10)、大自主通气量(MVV)的异常率分别为34.0%、30.2%、35.8%、37.7%,对照组的异常率分别为10.0%、16.0%、12.0%、10.0%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,接触组VC、MVV、FEV10明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).接触组FEV10与接触工龄呈负相关(r=-0.321,P＜0.05),MVV与接触工龄呈负相关(r=-0.287,P＜0.05).接触组肺纹理改变阳性检出率为34.0%,对照组肺纹理改变阳性检出率为16.0%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).接触工龄5～20年组和＞20年组肺纹理改变阳性胸片检出率均高于＜5年组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 沥青烟能引起作业工人肺通气功能的改变,与接触工龄有关.
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焦化厂筛焦车间作业工人尿中1-羟基芘浓度的监测结果
目的 对国内某焦化厂筛焦车间工人进行多环芳烃接触评价,并探讨可能的皮肤吸收途径.方法 收集19例作业工人班末尿,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,对其中2例样本进行个体采样和空气中多环芳烃接触评价,并根据尿中1-羟基芘浓度和空气中苯并[a]芘时间加权平均浓度的关系曲线估计尿中1-羟基芘的呼吸道吸收比例和皮肤吸收比例.结果 筛焦车间筛焦工尿中1-羟基芘浓度均数为4.42 μmol/mol Cr,皮带工为3.32 μmol/mol Cr.筛焦车间作业工人尿中1-羟基芘的呼吸道摄入比例仅为16%左右,而经皮肤吸收则高达84%.结论 焦化厂筛焦作业工人存在严重的多环芳烃接触,经皮吸收是主要的接触途径.
