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沥青和焦炉工血清谷胱甘肽S-转移酶和结合唾液酸的测定
煤焦沥青和焦炉逸散物均为复杂的多环芳烃化合物,进入体内可转化为自由基,使脂质过氧化作用增强,引起细胞膜损伤.血清结合唾液酸(LSA)是细胞膜的重要组成部分,其测定结果可以反映受试者细胞受损情况.
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某焦化厂职业接触多环芳烃焦炉工肝脏某些酶活性的变化
目的探讨多环芳烃(PAHs)对炼焦作业工人某些肝血清酶活性改变的可能影响.方法对乙肝表面抗原(HBsAg)阴性的炼焦作业工人和非PAHs职业接触工人进行总PAHs累积接触指数(CEL-PAHs)评估,尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度等级划分,和血清中丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移梅(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)的检测.结果焦炉工职业性PAHs暴露水平明显高于对照组(P＜0.05).与对照组相比,血清ALT的明显升高可见于CEL-PAHs＜50μg/(m3·a)组和尿中1-OHP浓度＜2.3μmol/mol肌酐CEL-PAHs≥200μg/m3组,血清AST的明显升高可见于CEL-PAHs＜50μg/(m3·a)组;当CEL-PAHs(200μg/(m3·a)或尿中1-OHP浓度≥10.0μmol/mol肌酐时,可发现四种肝生化指标实测值的明显升高(P＜0.05),以及ALT、AST和GGT异常率的明显升高(P＜0.05),以血清GGT水平的升高(10倍CEL-PAHs的上升导致1.24倍血清GGT水平的升高,10倍尿中1-OHP浓度的上升导致1.19倍的升高)和异常率的上升(logistic回归,调整OR值为6.2～7.2,P＜0.05)为明显.结论PAHs职业暴露可导致炼焦作业工人肝脏某些血清酶活性的升高.
关键词： 焦炉工 总多环芳烃累积接触指数 尿中1-羟基芘 肝功能不全 -
焦炉工GSTM1基因多态性与血清丙二醛关系的研究
目的探究焦炉作业工人代谢酶基因多态性与血清MDA关系.方法选取109名焦炉作业工人作为研究对象,用PCR扩增技术将其按GSTM1基因型分为2组,分别测定其血清MDA值,使用SAS软件进行比较.结果比较GSTM1缺失基因型个体血清MDA水平与GSTM1正常基因型个体血清MDA水平,两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论未发现GSTM1基因多态性影响血清MDA水平.
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miR-146a和miR-196a2前体区遗传多态性与焦炉工人遗传损伤的关系
目的 探讨miR-146a和miR-196a2前体区遗传多态位点rs2910164 G＞C和rs11614913 T＞C与焦炉工遗传损伤的关联性.方法 于2010年9月至10月,选取湖北省武汉市某焦化厂工龄在1年以上,无肿瘤,无吸烟习惯的焦炉作业工人,共575名.收集一般人口学资料并采集外周静脉血和尿液；采用胞质分裂阻滞试验计算外周血淋巴细胞的微核率来评价染色体损伤的程度；采用TaqMan探针对miR-146a前体区rs2910164 G＞C和miR-196a2前体区rs11614913 T＞C多态位点进行分型分析；采用三明治ELISA测定血浆中苯并[a]芘二氢二醇环氧化物-白蛋白(BPDE-白蛋白)加合物的浓度；并进行数据分析,并计算频率比(FR)及其95％ CI值.结果 共纳入575名工人.与携带野生型rs2910164 GG基因型的工人的外周血淋巴细胞微核率(4.02±3.09)相比,携带rs2910164CC基因型工人的微核率(4.38±3.46)增加(FR=1.18,95％CI:1.04～1.34),且有明显的等位基因剂量-效应关系(P趋势=0.025).按研究对象不同特征分层后,发现男性(FR=1.11,95％ CI:1.02～ 1.20)、不饮酒(FR=1.07,95％ CI:1.00 ～1.14)、工龄＜20年(FR=1.12,95％CI:1.03 ～ 1.22)和低BPDE-白蛋白水平组(FR=1.11,95％CI:1.02～1.21)中,rs2910164C等位基因与微核率的增加具有等位基因剂量-效应关系(P趋势分别为0.011、0.044、0.006和0.020).此外,与携带rs11614913TT基因型的工人(3.90±3.32)相比,携带rs11614913 TC基因型工人的外周血淋巴细胞微核率增加(4.27±2.91)(FR=1.12,95％CI:1.02 ～ 1.23).以同时携带rs2910164 GG及rs11614913TT基因型的工人组作为对照,同时携带rs2910164CC与rs11614913 CC基因型个体的外周血淋巴细胞微核率(5.32±4.94)是对照组(3.75±3.01)的1.51(1.21 ～1.89)倍.结论 miR-146a前体区域rs2910164C等位基因及miR-196a2前体区域rs11614913 C等位基因与焦炉工遗传损伤水平增加有关.
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热休克蛋白B1基因、肿瘤抑制蛋白p53基因多态性与焦炉作业工人染色体损伤的关联及其交互作用分析
目的：探讨热休克蛋白B1基因（HSPB1）启动子区多态性位点rs2868371和肿瘤抑制蛋白P53基因（TP53）基因多态性位点rs1042522与焦炉作业工人染色体损伤的关联及其交互作用。方法于2010年9—10月，选取武汉市某焦化厂1333名男性焦化厂工人作为调查对象，以其中在辅助车间、炉底、炉侧和炉顶等场所工作的工人作为暴露组，共949名；在办公室场所工作的行政、医务人员作为对照组，共384名。收集调查对象的人口学信息并采集外周静脉血5 ml，分别运用ELISA和胞质分裂阻滞试验测定其血浆苯并[a]芘二氢二醇环氧化物-白蛋白（BPDE-白蛋白）加合物的浓度和外周血淋巴细胞微核率，采用TaqMan探针技术和ABI Prism 7900HT型荧光定量PCR仪进行SNP分型检测，并计算频率比（FR）及其95%CI值。结果暴露组中，携带rs2868371 GG基因型者外周血淋巴细胞微核率为（3.52±2.67）‰，均低于携带GC、CC及GC+CC基因型者[分别为（3.88±2.88）‰、（4.00±2.66）‰和（3.91±2.83）‰]（FR值分别为1.10、1.13、1.11，95%CI值分别为1.02~1.19、1.02~1.25、1.03~1.19），且rs2868371 C有明显的等位基因剂量-效应关系（P趋势=0.006）；携带rs1042522 CC基因型者微核率为（3.95±3.06）‰，均高于携带CG以及CG+GG基因型者[分别为（3.63±2.61）‰、（3.66±2.61）‰]（FR值分别为0.87、0.90，95%CI值分别为0.83~0.96、0.84~0.97）。HSPB1 rs2868371和TP53 rs1042522对外周血淋巴细胞微核率水平存在交互作用（P交互=0.001）。年龄>40岁（FR=1.07，95%CI：1.01~1.12）、工龄>20年（FR=1.08，95%CI：1.02~1.14）、BMI≤24 kg/m2（FR=1.07，95%CI：1.01~1.13）、饮酒（FR=1.09，95%CI：1.02~1.16）以及高BPDE-白蛋白水平（FR=1.07，95%CI：1.01~1.13）者HSPB1 rs2868371 C等位基因与微核率的增加均具有等位基因剂量-效应关系（P趋势分别为0.023、0.013、0.029和0.020）；年龄>40岁（FR=0.94，95%CI：0.89~0.99）、BMI≤24 kg/m2（FR=0.94，95%CI：0.88~0.99）以及饮酒（FR=0.94，95%CI：0.88~1.00）者TP53 rs1042522 G等位基因与微核率的降低均具有等位基因剂量-效应关系（P趋势分别为0.031、0.023和0.038）。HSPB1 rs2868371与年龄和工龄在影响外周血淋巴细胞微核率上存在交互作用（P交互值分别为0.030和0.013）。结论 HSPB1 rs2868371 C等位基因与焦炉工染色体损伤水平增加有关联，TP53 rs1042522 G等位基因与焦炉工染色体损伤水平降低有关联，且上述两个SNP位点在影响焦炉工的染色体损伤水平上具有交互作用。
关键词： 多态性 单核苷酸 HSP27热休克蛋白 肿瘤抑制蛋白质p53 焦炉工 -
炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较
目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工>炉侧工>炉底工>对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.
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焦炉工热休克蛋白70与p53蛋白水平研究
一、对象与方法1.对象:于2004年将某有限公司焦化厂炼焦车间的男性职工按工龄分为＜10年、10年～、≥20年3层,用等比例抽样法分别抽取31、53、34名职工,共118名,组成接触组,对照组为50名工厂男性医务人员,均签署了知情同意书.
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焦炉工血清GST活力与尿1-羟基芘和GSTM1、GSTT1基因多态的关系
目的研究血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)能否作为焦炉工人多环芳烃的暴露评价指标,同时探讨GSTM1、GSTI1基因多态性与血清GST活力的关系.方法选择某焦化厂39名男性焦炉工人和44名男性对照工人,采用统一的调查表调查一般情况.采集静脉血分析血清GST活力和GSTM1、GSTT1基因型,采集尿样分析尿1-羟基芘(1-OHP)浓度.血清GST活力用试剂盒检测;尿1-羟基芘(1-OHP)浓度作为多环芳烃内暴露剂量,用碱水解-高效液相色谱方法测定;GSTM1和GSTT1基因多态性分析采用PCR方法.结果焦炉工人尿1-OHP浓度(中位数为5.60μmol/mol肌酐)和血清GST活力(中位数25.75 U/ml)分别高于对照组(尿1-OHP浓度:中位数1.32 μmol/mol肌酐,血清GST活力:14.54 U/ml),差异均有统计学意义(均P＜0.001).GSTM1(-/-)和GSTT1(-/-)型工人的血清GST活力分别与GSTM1(-/+,+/+)和GSTT1(-/+,+/+)型工人的血清GST活力相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).广义线性回归分析显示,尿1-OHP对血清GST的影响具有统计学意义(P＜0.01).血清GST活力和尿1-OHP浓度存在统计学正相关(r=0.357,P＜0.001,n=83).结论焦炉工人血清GST有可能作为多环芳烃暴露评价的参数;未见GSTM1和GSTT1基因缺失对血清GST活力的影响.
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焦化厂工人ERCC6基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联
目的 探讨焦化厂工人ERCC6基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联.方法 通过整群抽样的方法选择焦化厂工作8h班后焦炉工379名作为暴露组,焦化厂班后休息16h以上的398名焦炉工作为恢复组,同时选择同厂非多环芳烃(PAHs)职业暴露者398名工人为对照组,采集外周静脉血,分离淋巴细胞,用单细胞凝胶电泳试验评价DNA损伤;用TaqMan-MGB探针检测ERCC6基因分型;运用PHASE2.0.2遗传分析软件计算单体型.结果 暴露组工人外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OTM)(-0.86±0.70)高于对照组(-1.13±0.65)和恢复组(-1.14±0.68),差异有统计学意义(P＜0.05).暴露组按工人年龄分层后,年龄≥37岁组ERCC6基因rs3793784位点CG+GG基因型携带者的外周血淋巴细胞的OTM值明显低于CC基因型携带者,年龄＜37岁组ERCC6基因rs3793784位点CC基因型携带者外周血淋巴细胞OTM值明显低于年龄≥37岁的CC基因型携带者,年龄＜37岁的组ERCC6基因rs3793784位点GG+GC基因型携带者外周血淋巴细胞OTM值明显高于年龄≥37岁的GG+GC基因型携带者,差异均有统计学意义(P＜0.05).按内暴露分层,在1-羟基芘＞4.36μmol/L组的AG+GG基因型携带者外周血淋巴细胞OTM值明显高于AA型携带者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 焦炉工外周血淋巴细胞ERCC6基因rs3793784在暴露组中不同的基因型在不同的年龄段存在不同的作用,提示了PAHs暴露人群中基因型和年龄可能存在交互作用.
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吸烟对焦炉工人尿中10种多环芳烃代谢物浓度的影响
目的 研究吸烟对焦炉作业工人尿中多环芳烃(PAHs)代谢物浓度的影响.方法 采用高效液相色谱法检测工人工作环境中颗粒物载带上的PAHs浓度；通过职业健康体检和问卷调查的方式收集某焦化厂1401名男性焦炉工人的职业信息,并采集尿液；使用气相色谱-质谱联用仪测定尿样中10种羟基多环芳烃代谢产物(OH-PAHs)的浓度.按照工作岗位和工作环境PAHs浓度的差异分成对照组、低暴露组、中暴露组和高暴露组4组,采用协方差分析分别比较各组吸烟者与不吸烟者尿中10种OH-PAHs的浓度差异.结果 工作环境中16种PAHs的检测结果均显示高暴露组＞中暴露组＞低暴露组＞对照组,高暴露组的浓度明显高于对照组、低暴露组和中暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05).在对照组、低暴露组、中暴露组和高暴露组中,吸烟者尿中1-羟基萘(1-OHNa)和2-羟基萘(2-OHNa)的浓度明显高于不吸烟者,差异有统计学意义(P＜0.05)；4个组中,吸烟者的1-羟基芘(1-OHP)浓度与不吸烟者的差异无统计学差异(P＞0.05).结论 在焦炉作业人群中,尿中1-OHNa和2-OHNa可以作为评价吸烟对工人尿中OH-PAHs浓度影响的生物标志物.
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吸烟对焦炉工尿中8-羟基脱氧鸟苷含量的影响
目的 探讨吸烟与多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarboins,PAHs)暴露对焦炉作业工人尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)的影响及剂量-反应关系.方法 选取某焦化厂焦炉工436人作为接触组,非焦炉工132人作为对照组,利用问卷调查一般情况,以高效液相色谱法测定晨尿中4种PAHs代谢物水平和氧化损伤标志物8-OHdG水平.结果 接触组尿中2-羟基萘(2-hydroxynathalene,2-NAP)、2-羟基芴(2-hydroxyfluorene,2-FLU)、9-羟基菲(9-hydroxyphenanthrene,9-PHE)和1-羟基芘(1-hydroxypyrene,1-OHP)与对照组比较,均增高(P＜0.05);在接触组和对照组中均发现重度吸烟工人尿中8-OHdG含量高于轻度吸烟和不吸烟的工人(P＜0.05);多因素logistic回归分析显示,吸烟和尿中1-羟基芘与尿中高浓度8-OHdG的发生密切相关,OR值分别1.44(95％CI:1.08～1.91)和1.43(95％CI:1.06～1.94) (P＜0.01);趋势检验显示,吸烟程度和尿中1-羟基芘浓度与尿中高浓度8-OHdG的发生具有线性剂量-反应关系(P＜0.05);多因素logistic回归分析显示,吸烟与1-羟基芘对尿中8-OHdG含量有交互作用,1-羟基芘高暴露重度吸烟组工人发生高浓度8-OHdG的可能性是1-羟基芘低暴露不吸烟组的5.64倍(95％CI:2.15～14.80)(P＜0.05).结论 吸烟和PAHs暴露对焦炉作业工人尿中8-OHdG含量有交互作用.在焦炉作业工人中采取控烟措施对预防氧化损伤引起的肿瘤等相关疾病的发生具有重要意义.
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职业性焦炉工人肺癌一例
在生产炼铁用焦炭的过程中,从炼焦炉散发出焦炉逸散物(COEs),为已知的人类致癌物.2010年我院确诊某焦化厂炼焦车间出炉工焦炉工人肺癌1例,现报告如下.1.临床资料:患者男,49岁.因右侧胸痛、气短3个月,于2010年11月22日入院治疗.患者2010年8月因右侧胸痛,气短,咳嗽、咯少量黄痰,出虚汗,无力,到当地医院行X线胸片检查,提示“结核性胸膜炎、胸腔积液”.抗结核治疗1个月,症状加重,胸水增多.经某医院胸水病理查到恶性肿瘤细胞,吉林大学某临床医院胸外科胸腔镜手术,胸膜结节病理检查提示,转移性腺癌,免疫组化结果支持来源于肺.经治疗症状有所好转.因怀疑患职业病,转至我院诊治.患者于2007年及2009年2次在当地医院体检拍摄高仟伏胸片、肺功能测定均正常,丙氨酸转氨酶(ALT)偏高,脂肪肝,余各项检查均正常.否认有结核、肝炎病史,无吸烟史,不饮酒.家族无特殊病史记载.体格检查:T 36.5℃,R 22次/min,BP 120/80mmHg,心率90次/min;全身皮肤黏膜无苍白、黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大.
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焦炉工肺癌3例报告
焦炉作业工人肺癌高发已为国内外流行病学调查所证实,焦炉工肺癌已被列为国家法定职业病,对其诊断有明确的国家标准[1-3].我们据此标准诊断某钢铁公司焦化厂焦炉工肺癌3例,报告如下.
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某焦化厂焦炉工外周血淋巴细胞微核的检测
目的探索焦炉炼焦作业环境中,煤焦沥青逸散物对工人的遗传毒性作用,探讨接触者健康监护的指标.方法选某焦化厂44名焦炉作业工人和49名非接触有害因素作业者,利用微核实验的方法,观察其外周血淋巴细胞微核率.结果与对照组比较,接触组微核细胞率明显高于对照组(P＜0.01),20 a～工龄组微核细胞率高于10 a～工龄组(P＜0.05),其余组间差异无显著性.结论焦炉作业可引起工人淋巴细胞微核数增加,20 a～工龄组可能为焦炉作业对人体危害的高危险期限.
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某焦炉厂焦炉工肺癌的生存及预后
目的 评价焦化工肺癌的疾病预后及其影响因子.方法 分析70例焦炉工肺癌的年龄、暴露工龄、潜隐期、诊断年龄、治疗方法和生存时间,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Cox回归评价影响因子.结果 Cox回归评价显示患者的暴露工龄、潜隐期、发病年龄等因素对患者的生存期无影响,均P ＞0.05,外科治疗病例的生存时间长于非外科治疗病例,中位数生存时间分别为885和181 d;Cox回归也提示外科治疗是肺癌预后的保护性因子.结论 焦炉工的职业接触史与肺癌的预后无联系,肺叶切除或全肺切除术是焦炉工肺癌的首选治疗.
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四例焦炉工肺癌分析
本文报告了4例焦炉工肺癌,均为男性,年龄57岁～75岁,工龄17 a～34 a.4例病人均进行了手术切除,均为周围型肺癌,病理诊断:3例为腺癌,1例为鳞癌.本文认为,对焦炉工应每年进行胸部摄片诊断,以期早期发现、早期治疗.特别是对于已经脱离接触焦炉危害的人员(包括退休人员),更应加强健康监护和管理.
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焦炉工尿1-羟基芘水平与核质桥和核芽的关系研究
目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞核质桥和核芽发生率之间的关系.方法 分别选取110名焦炉工和50名非接触者,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量;应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平.结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞核质桥和核芽率均存在良好的相关关系.进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成4组,分别为0.13～1.07组(40人)、1.16～6.77组(41人)、6.87～16.26组(39人)和16.47-72.48/μmol/mol肌酐组(40人),应用协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,发现尿中1-羟基芘水平与核质桥和核芽率具有较好的剂量-效应关系.结论 外周血淋巴细胞核质桥和核芽均能较好反映职业多环芳烃暴露所致的遗传损伤效应.
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焦炉工GSTM1和GSTT1基因多态性与尿1-羟基芘浓度的关系研究
目的 探讨焦炉工 GSTM1和 GSTT1基因多态性与多环芳烃类(PAHs)代谢为1-羟基芘(1-OHP)过程之间的关系.方法 以某焦化厂焦炉车间生产工人150人和其他车间无职业性 PAHs 接触者39人为调查对象.用高效液相色谱法测定尿中1-OHP 浓度;聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分别检测 GSTM1和 GSTT1基因多态性.采用方差分析和多因素回归分析等统计学方法研究影响尿中1-OHP浓度的因素.结果 尿中1-OHP浓度与焦炉工作业的位置呈正相关(P<0.01).低暴露组GSTT1(阴性)个体尿中1-OHP浓度较 GSTT1(阳性)个体高;GSTM1(阴性)/GSTT1(阴性)全缺失型个体尿中1-OHP浓度明显高于 GSTM1(阳性)/GSTT1(阳性)全野生型个体(P<0.05).结论 在PAHs低暴露水平下,GSTT1可以影响PAHs代谢.GSTM1和 GSTT1基因的交互作用可以影响焦炉工 PAHs 代谢为1-OHP的过程.
关键词： 焦炉工 1-羟基芘 GSTM1、GSTT1基因多态性 -
职业性焦炉工肺癌36例临床分析
36例职业性焦炉工肺癌中,发病年龄小52岁,大74岁,平均63.4岁;发病工龄早11年,晚40年,平均25.5年;周边型肺癌占42%,中心型肺癌占58%;有病理诊断者22例,鳞癌占68%,腺癌占18%,小细胞未分化癌占5%,痰涂片查癌细胞阳性占9%,肺癌出现转移者8例.
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焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘水平的关系
目的探讨焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘浓度之间的关系.方法以某焦化厂305名生产工人和30名非接触者为调查对象,统一收集工作周末班后6 h尿,并收集个人信息.根据工人的工作岗位将调查对象分为炉顶、炉侧、炉底和对照4个外暴露等级.采用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度.使用协方差分析和多元线性回归分析暴露等级、吸烟和饮酒等情况对尿中1-羟基芘浓度的影响.结果尿中1-羟基芘的浓度呈炉顶＞炉侧＞炉底＞对照的趋势,与外暴露等级之间呈显著相关(Spearman相关系数为0.535,P＜0.01);在同样外暴露条件下,吸烟量显著影响尿中1-羟基芘的水平(P＜0.05);未发现饮酒对尿中1-羟基芘水平的显著影响.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平与外暴露等级之间存在良好的剂量-效应关系,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.
