首页 > 文献资料
-
环境外暴露及GSTT1、GSTM1基因型对1-羟基芘作为多环芳烃暴露标志物的影响
目的 研究多环芳烃(PAHs)暴露(环境空气暴露和吸烟)、GSTT1、GSTM1基因型对1-羟基芘(1OHP)作为PAHs暴露标志物的影响.方法 选取51名巡警作为研究组,48名内勤警察作为对照组,测定两组人群环境空气中的PAHS浓度以及尿中的I-OHP浓度,采用HPLC方法分析环境空气中PAHs浓度和研究对象尿样中的I-OHP;PCR方法测定CSIT1、GSTM1基因型.结果 对照组环境PAHs浓度为12.79ng/m3研究组为20.85ng/m3.研究组、对照组内部相同吸烟条件下GSTT1、GSTM1不同基因型人群尿中I-OHP浓度没有差别,相同基因型下的非吸烟人群中,对照组尿中I-OHP浓度均小于研究组,吸烟人群中没有发现同样的规律.按吸烟分层后,研究组、对照组内部吸烟者尿中的I-OHP浓度均大于非吸烟者,并且对照组吸烟者尿中I-OHP浓度大于研究组非吸烟者.结论 PAHs暴露及吸烟是影响尿中I-OHP浓度的重要因素;在环境空气中PAHs浓度较低的情况下,吸烟对尿中I-OHP浓度的贡献更大.但GSTT1.、GSTM1基因型不是影响尿中I-OHP浓度的主要因素.
-
改良的高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘
改进并规范了尿中1-羟基芘的碱水解-高效液相色谱分析方法.尿样经碱水解、二氯甲烷提取后,用反相柱分离,荧光检测器检测.内标标准曲线法定量.标准曲线线性范围10～500μg/L.尿样加标的检出限(三倍噪声)为0.01ng,定量限为1.0μg/L尿.高、低两个浓度下的回收率分别为99.5%和94.0%;天内精密度为5.8%和6.2%(RSD);天间精密度为7.7%和8.9%(RSD).该方法可用于测定接触多环芳烃人群的尿中1-羟基芘,具有快速简便、准确可靠的特点.
-
高效液相色谱法测定尿样中的1-羟基芘
目的 建立尿样中1-羟基芘的高效液相色谱法(HPLC)测定方法.方法 样品经酶避光水解后,通过C18固相萃取小柱,甲醇洗脱后,使用反相C18柱分离,液相色谱-荧光器检测器检测.以乙腈:水=75∶25为流动相,流速为0.8mL/min,荧光检测器λex=275nm,λem=430nm.结果 在给定浓度范围内1-羟基芘的峰面积与浓度有良好的线形关系,r=0.9997,添加一定浓度的1-羟基芘标准品测定其加标回收率为100%～126%,相对标准偏差为4.61%(n=6).结论 该方法可以快速的测定尿样中痕量的1-羟基芘,具有操作简便、快捷,回收率高,重现性好等特点.
-
太原市孕期妇女体内多环芳烃负荷水平及影响因素研究
目的 了解太原市孕期妇女体内多环芳烃暴露水平,探讨多环芳烃暴露的影响因素.方法 2006年10月至2008年1月,抽取太原市某两所医院住院分娩孕妇347人,收集产前尿样,利用高效液相色谱-荧光检测法测定尿样1-羟基芘(1-OHPy)水平,并针对生活环境情况进行问卷调查.结果 共240名孕妇的尿样符合检测条件,尿样1-OHPy检出率为93.8%,检出浓度中位数为0.794μmol/molCr(P25:0.519μmol/molCr,P75:1.369μmol/molCr).厨房卧室未分开、做饭时未使用抽油烟机、中学及以下教育程度的孕妇,其尿样1-OHPy含量较高(P<0.05).多元线性回归分析显示,孕妇每周烹调时间、被动吸烟和取暖方式是影响孕妇尿样1-OHPy水平的主要因素.结论 太原市孕期妇女多环芳烃暴露水平偏高,室内空气污染和行为生活方式在孕期妇女多环芳烃暴露中起着重要的作用.
-
多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应
目的 探讨多环芳烃与p16、FHIT基因CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的作用及其交互效应.方法 利用2014年6--12月建立的山西省阳曲县宫颈病变研究队列.包括经病理学确诊的CIN患者169例(CIN Ⅰ 86例,CINⅡ/Ⅲ83例)和正常宫颈(NC)妇女91例.全部研究对象采用高效液相色谱法检测尿液中的1-羟基芘(1-OHP)浓度,甲基化特异性PCR法检测抑癌基因p16、FHIT CpG岛甲基化状态.应用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、x2检验、趋势x2检验,应用logistic回归模型计算因素与宫颈疾病之间关联强度的OR值及其95％CI,应用广义多因子降维模型(GMDR)评价交互作用.结果 随着CIN程度加重,l-OHP水平逐渐上升(H=50.743,P＜0.001),1-OHP高暴露率逐渐升高(趋势检验x2=20.146,P＜0.001).CIN Ⅰ、CINⅡ/Ⅲ组p16、FHIT CpG岛甲基化率均高于NC组;随着C1N程度的加重,p16基因CpG岛甲基化率(趋势检验x2=9.75,P=0.002)、FHIT基因CpG岛甲基化率(趋势检验x2=10.39,P=0.001)均逐渐升高.GMDR交互作用分析显示,在CIN Ⅰ和CINⅡ/Ⅲ组,1-OHP高暴露与p16、FHIT基因CpG岛甲基化呈交互作用.结论 l-OHP高暴露和p16、FHIT CpG岛甲基化均可增加CIN的风险,且在病变中具有协同作用.
-
多环芳烃暴露工人外周血淋巴细胞组蛋白H3Ser10磷酸化修饰与DNA损伤的关系
目的 探讨多环芳烃(PAHs)暴露对焦炉作业工人外周血淋巴细胞(PBLCs)的组蛋白H3Ser10磷酸化修饰(p-H3S10)改变与DNA损伤效应之间的关系.方法 2014年采用整群抽样法选取辽宁省本溪市某钢铁厂75名焦炉作业工人作为PAHs暴露组,并以年龄、工龄、劳动强度和高温作业为匹配因素,选取当地50名热轧厂工人作为对照组,检测尿1-羟基芘(1-OHP)水平.采用彗星实验检测外周血淋巴细胞(PBLCs)DNA的损伤程度,测量彗星尾距(OTM)、彗星尾部DNA百分比(Tail DNA%),用ELISA分析特异组蛋白p-H3S10水平.采用简单线性回归模型分析组间人群PAHs暴露、DNA损伤程度和组蛋白p-H3S10水平的关联.采用bootstrap的方法进行中介效应分析,分析尿1-OHP、DNA损伤和组蛋白修饰之间的关联调控关系.结果 对照组和PAHs暴露组人群的年龄分别为(45.32±8.32)、(43.87±5.67)岁(P=0.284).PAHs暴露组的组蛋白p-H3S10水平M(P5~P95)[4.54(1.85~23.91)]高于对照组2.21(0.68~4.71)(P<0.001).以暴露人群的尿1-OHP进行分组后发现,P0~P25、P26~P50、P51~P75、P76~P100组蛋白p-H3S10水平分别为(2.59±1.19)%、(3.24±2.81)%、(5.55±3.25)%、(8.77±7.84)%(P趋势<0.001).p-H3S10水平、OTM值、Tail DNA%与尿1-OHP均存在线性关联,β(95%CI)值分别为0.264(0.167~0.360)、0.500(0.299~0.702)、0.510(0.384~0.671)(P<0.001),且p-H3S10水平与OTM值和Tail DNA%呈正相关,β(95%CI)值分别为0.149(0.073~0.226)、0.220(0.132~0.308)(P值均<0.001).DNA损伤对PAHs诱导p-H3S10修饰改变的中介效应值为0.054(P=0.040).结论 PAHs暴露可致外周血淋巴细胞DNA损伤以及组蛋白p-H3S10修饰升高,组蛋白H3Ser10磷酸化修饰改变可能在调控细胞DNA损伤修复中起重要作用.
-
CYP1A1基因多态性与1-羟基芘和DNA加合物关联的meta分析
目的 应用meta分析进一步观察CYP1A1基因多态性对接触多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)人群尿液中1-羟基芘(1-hydroxypyrene,1-OHP)和外周血DNA加合物水平的影响.方法 检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库,文献出版时间截止到2015年8月.中文检索词为多环芳烃、CYP1A1、多态性、1-羟基芘和DNA加合物及其组合,英文检索词为PAH或polycyclic aromatic hydrocarbon、CYP1A1、polymorphism、1-OHP或1-hydroxypyrene、DNA加合物及其组合.按照纳入和排除标准选择文献、提取资料后,应用Review Manager 5.3和STATA 11.0软件进行meta分析.结果 纳入meta分析的1-羟基芘和DNA加合物的文献分别为12、4篇,结果显示,所有暴露组、职业暴露组和非职业暴露组CYP1A 1基因rs4646903位点T/C基因型或C/C携带者1-OHP水平均高于T/T携带者,合并效应量WMD及其95％CI分别为0.05(0.02,0.07)、0.08(0.04,0.12)和0.03(0.00,0.06).CYP1A1基因rs1048943位点Ile/Val或Val/Val携带者与Ile/Ile携带者间1-OHP水平差异无统计学意义(P＞0.05),CYP1A 1基因rs4646903及rs1048943位点多态性与DNA加合物关联均无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP1A1基因rs4646903位点携带C基因能够显著促进PAHs的代谢.
-
非职业多环芳烃暴露人群尿1-羟基芘与外周血TH1和TH2型细胞因子的相关性研究
目的 研究健康非职业人群多环芳烃(PAHs)暴露与TH1和TH2型细胞因子表达水平的关系.方法 于2012年5月在天津市某医院体检中心选择进行体检的67名健康居民以问卷形式调查基本信息、生活方式等情况,以碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度,以酶联免疫吸附测定法分别测定血浆中TH1型细胞因子(IL-2、IFN-γ)和TH2型细胞因子(IL-4、IL-10)的表达.结果 本次调查人群尿1-羟基芘浓度范围为0.21～6.70 μmol/mol Cr,中位数为1.13 μmol/mol Cr;在调整了研究对象的性别、年龄、电磁辐射和职业性化学试剂接触情况后,尿1-羟基芘浓度与TH1/TH2细胞因子的比值无统计学相关关系(P＞0.05),但随尿1-羟基芘浓度的增加,TH1/TH2比值有逐渐下降的趋势.结论 本次调查的非职业暴露人群尿1-羟基芘水平偏高,应对其可能的PAHs高暴露因素开展深入研究.
关键词： 多环芳烃 1-羟基芘 TH1和TH2型细胞因子 -
不同工作环境PM2.5暴露对人群细胞因子的影响
目的 探讨太原市外勤交警和疾控中心人员工作环境中PM2.5暴露对人群外周血细胞因子的影响,对深入阐明PM2.5的免疫毒性机制提供参考.方法 选择太原市外勤交警为目标人群,以疾控中心(CDC)工作人员为对照,连续5个工作日监测各自工作环境中PM2.5,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量,以高效液相色谱法检测人群尿液1-羟基芘(1-OHPy)浓度作为内暴露标志物,用ELISA检测人群血清中细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α水平.结果 太原市外勤交警工作环境PM2.5浓度高于CDC工作环境PM2.5浓度(P＜0.05);交警工作时间内的PM2.5暴露剂量、潜在暴露剂量和内暴露标志物均高于CDC人员(P＜0.05).交警血清中细胞因子IL-1和TNF-α表达水平高于CDC工作人员(P＜0.05);而交警血清IL-2表达水平低于CDC工作人员(P＜0.05).且尿液中1-OHPy与血清中TNF-α呈正相关、与血清中IL-2呈负相关(P＜0.05).结论 高暴露PM2.5可增加人群外周血IL-1、TNF-α表达,抑制IL-2分泌.
-
焦炉工血清GST活力与尿1-羟基芘和GSTM1、GSTT1基因多态的关系
目的研究血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)能否作为焦炉工人多环芳烃的暴露评价指标,同时探讨GSTM1、GSTI1基因多态性与血清GST活力的关系.方法选择某焦化厂39名男性焦炉工人和44名男性对照工人,采用统一的调查表调查一般情况.采集静脉血分析血清GST活力和GSTM1、GSTT1基因型,采集尿样分析尿1-羟基芘(1-OHP)浓度.血清GST活力用试剂盒检测;尿1-羟基芘(1-OHP)浓度作为多环芳烃内暴露剂量,用碱水解-高效液相色谱方法测定;GSTM1和GSTT1基因多态性分析采用PCR方法.结果焦炉工人尿1-OHP浓度(中位数为5.60μmol/mol肌酐)和血清GST活力(中位数25.75 U/ml)分别高于对照组(尿1-OHP浓度:中位数1.32 μmol/mol肌酐,血清GST活力:14.54 U/ml),差异均有统计学意义(均P＜0.001).GSTM1(-/-)和GSTT1(-/-)型工人的血清GST活力分别与GSTM1(-/+,+/+)和GSTT1(-/+,+/+)型工人的血清GST活力相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).广义线性回归分析显示,尿1-OHP对血清GST的影响具有统计学意义(P＜0.01).血清GST活力和尿1-OHP浓度存在统计学正相关(r=0.357,P＜0.001,n=83).结论焦炉工人血清GST有可能作为多环芳烃暴露评价的参数;未见GSTM1和GSTT1基因缺失对血清GST活力的影响.
-
代谢酶基因多态性对孕期妇女尿中1-羟基芘水平的影响
目的 探讨代谢酶基因多态性对孕期妇女尿1-羟基芘(1-OHPy)水平的影响.方法 于2006年10月-2008年1月,在太原市两所二级甲等综合性医院中随机调查符合条件的孕期妇女347名,进行流行病学调查和生物样品的收集.采用高效液相色谱法测定尿样中1-羟基芘水平,应用多重PCR和限制性内切酶PCR(RFLP-PCR)技术分析四种代谢酶基因多态性(GSTM1,GSTT1,GSTP1,CYP1A1 Msp I).结果 校正年龄、教育水平等因素后,携带CYP1A1纯合突变基因型的孕期妇女其尿样1-OHPy水平(1.653 0 μmol/mol Cr)明显高于野生型(1.162 4 μmol/mol Cr),差异有统计学意义(P=0.047);携带GSTP1纯合突变基因型的孕期妇女尿样1-OHPy水平(1.1721μmol/mol Cr)明显高于野生型(0.8679μmol/mol Cr).差异有统计学意义(P=0.009);多基因模型中,CYP1A1和GSTP1对孕期妇女尿样1-OHPy浓度具有修饰作用(P=0.046,P=0.029),多基因模型的决定系数为0.262;基因-基因交互作用分析显示对尿中1-OHPy浓度有修饰作用的多态位点主要有CYP1A1和GSTM1.结论 代谢酶基因多态性在PAHs体内代谢中具有修饰作用,CYP1A1、GSTP1基因多态性对于孕期妇女体内芘代谢中可能起着重要作用,CYP1A1与GSTM1对芘的代谢具有交互作用.
-
太原市大气多环芳烃水平及孕妇体内多环芳烃负荷关系研究
目的 了解太原市大气多环芳烃污染水平及孕妇体内多环芳烃(PAHs)负荷水平,并对两者之间的关系进行探讨.方法于2007年8月至2008年2月,在太原市某社区进行环境空气颗粒物定点采样,测定PM2.5水平及其吸附的9种PAHs水平.同时,随机调查了155名孕妇,收集基本信息,采集产前尿样,测定尿1-羟基芘水平.结果 采暖期间PM2.5浓度(0.299 mg/m3,2007年11至12月)高于非采暖期(0.142 mg/m3,2007年9至10月).大气颗粒物中含有一定量PAHs,其中B(a)P水平为0.030 3 μg/m3,是国家居民区大气中B(a)P的浓度标准(0.01 μg/m3)的3倍.采暖期分娩的孕妇尿中1-OHPvy(0.97 μmol/mol Cr)高于非采暖期分娩的孕妇(0.71 μmol/mol Cr).尿1-OHPy 水平与同期空气中PM2.5的变化趋势一致.结论 太原市大气颗粒物污染严重,并含有较高水平的PAHs;孕期妇女体内具有一定水平的PAHs负荷,并同大气污染具有一定的相关性,提示进行污染控制及行为干预的必要性.
-
汕头市郊某地人群体内1-羟基萘、2-羟基萘和1-羟基芘暴露研究
目的 以尿中1-羟基萘(1-OHN)、2-羟基萘(2-OHN)和1-羟基芘(1-OHP)为生物标志物,评价汕头市郊普通人群体内多环芳烃(PAHs)暴露水平,探讨各代谢物间的相关性及吸烟对其浓度的影响.方法 2005年8月选择汕头市郊3个自然村[Y1(n=14)、Y2(n=13)和Y3(n=30)],随机采集尿液,以固相萃取-高效液相串联质谱(LC-MS/MS)分析了尿中1-OHN、2-OHN和1-OHP的水平.结合问卷调查表统计分析吸烟对1-OHN、2-OHN和1-OHP浓度的影响.结果 尿中PAHs浓度水平依次为2-OHN＞1-OHN＞1-OHP.Y1、Y2和Y3的1-OHN的浓度中位数分别为1.42、0.56和2.56 μmol/mol肌酐,2-OHN为5.30、2.79和8.70 μmol/mol肌酐,1-OHP为0.33、0.26和0.76 μmol/mol肌酐.由于吸烟的影响,家庭主妇体内PAH暴露水平显著低于男性,吸烟对3种代谢物均有影响,但对2-OHN的影响尤为明显.2-OHN和总羟基萘(∑OHN)的相关性良好(r=0.978,P＜0.01),且2-OHN/∑OHN与其它职业暴露研究结果 明显不同.结论 汕头该采样点人群体内PAHs暴露水平较高,已达到国外职业暴露水平,环境污染和吸烟是影响研究对象1-OHN、2-OHN和1-OHP浓度升高的主要因素.
-
北京市交警与郊区居民的多环芳烃暴露及影响因素
目的 评价北京市交通警察和郊区居民多环芳烃暴露水平,探讨1-羟基芘(1-OHP)作为多环芳烃环境暴露生物标志物的影响因素.方法 于2007年6-8月进行调查.以62名交通警察和35名郊区居民为调查对象,连续两天采集调查对象所处环境空气中PM2.5,以超声波萃取-高效液相色谱法分析10种多环芳烃含量,评价研究人群外暴露水平;收集研究人群班后尿,采用高效液相色谱法测定多环芳烃暴露标志物1-OHP的浓度;通过问卷调查收集年龄、吸烟、饮酒、体育锻炼等信息,采用多元回归模型分析调查因素对尿1-OHP浓度影响.结果 交警组环境空气中苯并(a)芘、芘、多环芳烃总浓度分别为3.20、6.48、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值(1.54、4.05、25.43 ng/m3);两组人群尿中1-OHP 浓度分别为(0.56±0.48)和(0.37±0.28)μmol/mol肌酐,差别具有统计学意义(P〈0.05).吸烟的郊区居民和吸烟量≥20支/d的交警尿中1-OHP浓度显著高于相应的不吸烟个体.未发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对1-OHP浓度的影响.结论 北京市交警和郊区居民具有较高的多环芳烃暴露水平,环境空气暴露和吸烟是影响研究人群尿中1-OHP的主要因素.
-
北京市交警多环芳烃暴露及DNA氧化损伤水平研究
目的 了解北京市交警多环芳烃(PAHs)暴露对体内DNA氧化损伤水平的影响.方法 于2007年6-8月,以某城区41名男性外勤交警和34名男性郊区对照人群作为研究对象,进行问卷调查及环境空气PAHs浓度、内暴露指标尿中1-羟基芘(1-OHP)和DNA氧化损伤标志物尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的检测,通过单因素及多元回归分析PAHs内外暴露水平对8-OHdG的影响.结果 交警组工作环境空气中细颗粒物(PM2.5)、苯并(a)芘[B(a)P]、PAHs浓度分别为0.096 mg/m3、3.20 ng/m3、38.32 ng/m3,高于郊区居民组相应值0.045 mg/m3、1.54 ng/m3、25.43ng/m3;交警组和郊区居民组人群尿中1-OHP浓度分别为(0.50±0.38)和(0.34±0.28)μmol/mol Cr(P＜0.05),尿中8-OHdG浓度分别为(13.74±6.30)和(11.61±6.02)ng/mg Cr(P＞0.05).多因素分析发现尿中1-OHP和吸烟是影响8-OHdG水平的重要因素,没有发现年龄、饮酒、锻炼习惯等调查因素对尿8-OHdG浓度的影响.结论 北京市交通污染对交警这一职业人群已产生一定的健康影响,环境空气PAHs暴露和吸烟是影响研究人群DNA氧化损伤水平的重要因素.
-
焦炉作业工人外周血淋巴细胞周期分布与尿中多环芳烃代谢物的关系
目的 探讨焦炉作业工人外周血淋巴细胞周期分布与尿中多环芳烃代谢物的关系.方法 选择437名焦炉作业工人为焦炉组,163名水处理工人为对照组,用密度梯度离心法分离淋巴细胞,以流式细胞分析仪检测焦炉组和对照组工人的淋巴细胞细胞周期分布,用酶水解的方法检测尿中多环芳烃代谢产物的含量.结果 焦炉组尿中2-羟基萘、2-羟基芴、9-羟基菲和1-羟基芘含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).以各代谢产物含量小于P25为低接触组,以含量大于P75为高暴露组对两组工人的细胞周期进行分析,结果显示,高接触组S期细胞所占比例明显高于低接触组,差异有统计学意义(Z=-2.496,P=0.013),高接触组G0/G1期细胞所占比例明显低于低接触组,差异有统计学意义(Z=-2.074,P=0.038).以其他羟基代谢产物作为内暴露分组,各期细胞所占比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 尿中1-羟基芘含量增高可导致淋巴细胞周期紊乱,主要表现为G0/G1期缩短,S期阻滞.
-
吸烟对焦炉工尿中8-羟基脱氧鸟苷含量的影响
目的 探讨吸烟与多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarboins,PAHs)暴露对焦炉作业工人尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)的影响及剂量-反应关系.方法 选取某焦化厂焦炉工436人作为接触组,非焦炉工132人作为对照组,利用问卷调查一般情况,以高效液相色谱法测定晨尿中4种PAHs代谢物水平和氧化损伤标志物8-OHdG水平.结果 接触组尿中2-羟基萘(2-hydroxynathalene,2-NAP)、2-羟基芴(2-hydroxyfluorene,2-FLU)、9-羟基菲(9-hydroxyphenanthrene,9-PHE)和1-羟基芘(1-hydroxypyrene,1-OHP)与对照组比较,均增高(P＜0.05);在接触组和对照组中均发现重度吸烟工人尿中8-OHdG含量高于轻度吸烟和不吸烟的工人(P＜0.05);多因素logistic回归分析显示,吸烟和尿中1-羟基芘与尿中高浓度8-OHdG的发生密切相关,OR值分别1.44(95％CI:1.08～1.91)和1.43(95％CI:1.06～1.94) (P＜0.01);趋势检验显示,吸烟程度和尿中1-羟基芘浓度与尿中高浓度8-OHdG的发生具有线性剂量-反应关系(P＜0.05);多因素logistic回归分析显示,吸烟与1-羟基芘对尿中8-OHdG含量有交互作用,1-羟基芘高暴露重度吸烟组工人发生高浓度8-OHdG的可能性是1-羟基芘低暴露不吸烟组的5.64倍(95％CI:2.15～14.80)(P＜0.05).结论 吸烟和PAHs暴露对焦炉作业工人尿中8-OHdG含量有交互作用.在焦炉作业工人中采取控烟措施对预防氧化损伤引起的肿瘤等相关疾病的发生具有重要意义.
-
人尿中多环芳烃代谢物的液相色谱-质谱测定法
目的 建立用于检测尿液中痕量多环芳烃(PAHs)代谢产物[1-羟基萘酚(1-N)、2-羟基萘酚(2-N)、2-羟基芴(2-F)、1-羟基芘(1-P)]的高灵敏度的液相色谱-串联质谱联用分析方法.方法 尿液经β-葡糖苷酸酶水解、固相萃取处理后,用高效液相色谱-串联质谱联用仪分析.结果 尿液中4种PAHs代谢产物在1～100 μg/L浓度范围内呈良好的线性关系,线性相关系数r均大于0.99;加标回收率80.8%～122.7%;2-F的低检出浓度为1 μg/L,1-N、2-N、1-P的低检出浓度为0.5 μg/L;日间精密度为9.59%～21.35%,日内精密度为3.28%～12.34%.结论 该方法回收率稳定、重现性好、检出限低,可以检测人体尿液中PAHs代谢产物的含量.
关键词： 羟基萘酚 2-羟基芴 1-羟基芘 尿液 液相色谱-串联质谱联用法 -
尿1-羟基芘与年龄交互作用对焦化工人高血压患病的影响
目的：通过分析年龄和尿1-羟基芘（1-OHP）及其交互作用与焦炉工人高血压患病率的关系，进一步探讨焦化工人高血压发病的可能机制。方法选取山西某焦化厂343名焦化作业工人为研究对象，使用统一的调查表收集个人基本信息，静息状态下检测血压3次，高效液相色谱仪检测研究对象尿1-OHP浓度。结果按尿1-OHP浓度三分距法将研究对象分为低暴露组（≤1.52μmol/molCr）、中暴露组（＞1.52～3.88μmol/mol-Cr）和高暴露组（≥3.88μmol/molCr），高血压患病率分别为13.6%、17.5%和27.7%，其中高暴露组高血压患病率显著高于低暴露组，差异有统计学意义（P＜0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，＞35岁与高暴露为高血压的危险因素，二者存在超相乘模型的正向交互作用，OR（95%CI）为6.800（2.344，19.729），交互系数r＝2.556。结论焦炉工人＞35岁年龄和高暴露尿1-OHP为焦炉工人高血压的危险因素，且年龄与尿1-OHP及其蓄积作用均存在正交互作用。
-
焦炉工尿1-羟基芘水平与核质桥和核芽的关系研究
目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞核质桥和核芽发生率之间的关系.方法 分别选取110名焦炉工和50名非接触者,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息.碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量;应用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核法制备涂片,计数核质桥和核芽发生率,评价外周血淋巴细胞的染色体损伤水平.结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞核质桥和核芽率均存在良好的相关关系.进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成4组,分别为0.13～1.07组(40人)、1.16～6.77组(41人)、6.87～16.26组(39人)和16.47-72.48/μmol/mol肌酐组(40人),应用协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,发现尿中1-羟基芘水平与核质桥和核芽率具有较好的剂量-效应关系.结论 外周血淋巴细胞核质桥和核芽均能较好反映职业多环芳烃暴露所致的遗传损伤效应.
