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磁共振生物定量分析在非酒精性脂肪肝的临床应用和进展
非酒精性脂肪肝疾病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是特征性肝细胞脂肪变性,包括良性的脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steato hepatitis,NASH)。肝脏活检(liver biopsy,LB)仍是诊断 NAFLD 的金标准,并可进行分级和鉴别,其缺点是具有侵袭性。影像学检查中磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)是非常有效的检查方式。1 H-磁共振波谱分析(1 H-MR spectroscopy,1 H-MRS)可对肝脏脂肪含量(liver fat content,LFC)进行生物标记物的定量分析,即质子密度脂肪分数(proton density fat fraction,PDFF)。
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非酒精性脂肪肝发病机制研究进展
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪储积为特征的临床病理综合征[1].病理学上以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征[2],临床分为3型:非酒精性单纯性脂肪肝;非酒精性脂肪性肝炎(NASH);NASH相关肝硬化[3] .随着人们健康意识的逐渐增强,社会健康体检人群范围不断扩大,以前悄无声息地伴随着人们的脂肪肝逐渐被认识和发现,NAFLD 的研究现已引起医疗界的普遍关注[4],是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[5].现就NAFLD发病机制的新研究进展情况综述如下.
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非酒精性脂肪肝现代治疗综述
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.目前认为本病是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver, NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1~2].NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3].但至今尚缺乏有效的治疗方法,因此积极探索本病的治疗尤显重要.现将现代医学治疗本病进展综述如下:
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脂肪肝的影像学诊断
当肝内脂肪含量大量增加,肝细胞内出现大量脂肪颗粒时,或在组织学上有50%以上肝细胞脂肪化时,即为脂肪肝,也称为肝脂肪侵润[1],或脂肪变性,局限性脂肪肝或肝脏局限性脂肪浸润是脂肪肝的一种特殊类型及常见形式.脂肪肝的诊断,以往必须根据肝穿刺病理检查进行确诊,近年来随着影像学技术的发展,特别是CT、核磁共振成像(MRI)、及超声显像在其诊断中的应用,不再经肝穿刺活检即能得到比较准确的临床诊断.本文重点论述局限性脂肪肝的影像学诊断.
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100例脂肪肝的超声诊断与中医辨证分型
脂肪肝是一种常见的肝脏异常,正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%,当肝内脂肪含量在10%以上则发生脂肪变性,出现不同程度的脂肪肝.
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9例瑞氏综合征临床分析
瑞氏综合征(Reye Syndrome,RS)是儿童时期的急性神经系统疾病.病理改变为急性脑水肿及内脏(主要是肝脏)的脂肪变性.本病的病死率约10%～40%,存活者可出现智力低下、癫痫、瘫痪、语言障碍或行为异常等后遗症[1].如能早期诊断、早期治疗,可能避免或减轻后遗症的发生.本文对9例RS患儿进行回顾性分析,旨在探讨RS早期诊断的方法,以及与愈后相关的因素,进而为早期治疗避免或减轻后遗症提供理论依据.
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酒精性肝病相关临床综合征
长期大量饮酒是发生酒精性肝病的发病基础，酒精及其乙醛等代谢物直接或通过免疫机制损害肝细胞，使其发生脂肪变性、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化。酒精不但对肝脏本身造成损伤，同时也对全身各个系统造成损害。因此酒精性肝病患者往往合并各种临床综合征，涉及神经系统、心血管系统、肌肉骨骼系统、消化系统等。
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瑞氏综合征的临床诊断与治疗
瑞氏综合征(Reye syndrome) 即急性脑病合并内脏脂肪变性综合征,是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群,因1963年由Reye首先报道而得名.本病多发生在6个月至15岁的婴幼儿和儿童,平均年龄6岁,罕见于成年人,我国以婴幼儿发病为主.
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以脂肪肝为首发症状的肝豆状核变性
1病历摘要
患者,男,38岁。因“肝功能异常9年,呕血、黑便1天”于2011年10月2日入院。患者2001年因恶心、呕吐就诊于当地医院,发现肝功能异常(数值不详),原因不明,未规律诊治。此后肝功能反复异常,丙氨酸转氨酶(ALT)波动在100U/ L 左右,平素无明显乏力、食欲不振等不适；2009年2月24日在本院门诊化验肝功能示：ALT：92U/ L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)：53U/ L,血清总胆红素(TBIL)：9.7U/ L。2月26日行腹部彩超检查示：肝弥漫性病变伴脂肪变,肝内多发低回声,脾大。3月3日行肝脏活检穿刺术,病理报告：肝细胞大泡状脂肪变性,脂肪性肝病, F2-3G1S1,诊断为脂肪性肝炎,间断口服甘草酸二胺150mg,每日3次；水飞蓟宾胶囊105mg,每日3次保肝治疗。2011年8月自觉间断上腹部隐痛不适,空腹时易发作,外院查肝功能： ALT：86U/ L, AST：101U/ L, TBIL：27.8μmol/ L,γ-GGT：948U/ L。9月27日做腹部CT 示：肝硬化、再生结节生成,脾大、食管下段-胃底静脉曲张,10月1日夜间呕吐暗红色血性液体约50ml,10月2日再次呕吐咖啡色胃内容物约200ml,伴有反酸、烧心。病程中有黑便10次,量约600ml,急诊以“反复肝功能异常9年,呕血、黑便1天”收入院,既往曾于2001年在当地医院诊断为“十二指肠溃疡”。否认手术、输血史,否认毒物接触史、长期服药及饮酒史,祖父死于“肝腹水”。 -
脂肪性肝病的研究进展
脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征.临床上根据是否有过量酒精摄入,分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类[1,2].两者有许多共性特征,但又各有其独特之处.
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早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的疗效观察
目的 观察早期液体复苏对严重烫伤大鼠肝脏脂肪变性的治疗效果.方法 选择健康成年SD大鼠144只,随机分为4组.麻醉后假伤组背部给予30%TBSA的模拟烫伤.其余大鼠背部给予30%TBSAⅢ度烫伤,之后分为单纯烫伤组:烫伤后不补液;早期复苏组:烫伤后立即按Parkland公式用复方乳酸钠林格液进行复苏;延迟复苏组:烫伤后6 h给予液体复苏,方法同早期复苏组.分别于伤后0.5、1.0、2.0、3.0、7.0及21.0 d取各组大鼠肝脏组织,利用光学显微镜、透射电镜观察其病理变化.在相同时相点采集大鼠下腔静脉血,检测血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、碱性磷酸酶(ALP)的含量.分别于采血前测量各组大鼠体重,采血后取完整肝组织称重并计算肝重∶体重比值.进行统计学相关分析.结果 早期复苏组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显轻于其余两烫伤组.大鼠伤后各时相点TC、TG、ALP的含量按早期复苏组、延迟复苏组、单纯烫伤组顺序依次增高,HDL的含量依次降低.伤后大鼠肝重∶体重比值升高,伤后1.0 d延迟复苏组与早期复苏组比较差异有统计学意义(P＜0.05);伤后7.0 d,单纯烫伤组、延迟复苏组与早期复苏组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).严重烫伤后肝脏脂肪变性程度与HDL含量呈显著负相关(r=-0.37,P＜0.01),与ALP含量呈显著正相关(r=0.45,P＜0.01),与TG含量呈显著正相关(r=0.25,P＜0.01),与肝重∶体重比值呈显著正相关(r=0.44,P＜0.01).其他指标与烫伤后肝脏脂肪变性程度无相关性.结论 及时有效的液体复苏可以减轻烫伤大鼠肝脏脂肪变性的严重程度,降低其发生率,有利于促进肝细胞损害的尽早恢复.
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非诺贝特对严重烧伤大鼠肝脏脂肪变性的疗效观察
目的 观察非诺贝特对严重烧伤大鼠肝脏脂肪变性的疗效. 方法 将27只雄性SD 大鼠按照随机数字表法分为假伤组、单纯烧伤组、烧伤+非诺贝特组,每组9只.假伤组大鼠将背部浸入37 ℃温水中15s模拟致伤,之后不予处理.其余2组大鼠将背部浸入98 ℃热水中15 s造成30％ TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤),伤后1h腹腔注射乳酸钠林格液伤后24 h起,烧伤+非诺贝特组大鼠给予生理盐水稀释的非诺贝特(药物剂量为80 mg·kg-1·d-1),连续给药7 d,单纯烧伤组大鼠则给予等体积生理盐水.(1)于伤后4、6、8 d,各组分别选取3只大鼠采集下腔静脉血,采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TC)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量;取血后称取大鼠体质量,随即处死大鼠取肝脏称取湿质量,计算后者与前者比值即肝脏指数,同时行肝脏组织大体观察.(2)各时相点下每只大鼠留取1块肝脏组织样本,HE染色观察组织病理学变化;各时相点下每只大鼠选取1张HE染色切片,评估肝脏脂肪变性程度,并统计各组各级肝脏脂肪变性鼠数.对计量资料行析因设计方差分析及SNK检验,对计数资料行Kruskal-Wallis检验和Nemenyi检验. 结果 (1)伤后4d,单纯烧伤组大鼠TC、TG、FFA、HDL含量与假伤组比较,差异明显(P值均小于0.05);烧伤+非诺贝特组大鼠TC、TG、FFA含量均明显低于单纯烧伤组(P值均小于0.05),HDL含量与单纯烧伤组相近(P＞0.05);3组大鼠LDL含量相近(P值均大于0.05).伤后6 d,单纯烧伤组大鼠TC、TG、HDL含量与假伤组比较,差异明显(P值均小于0.05);烧伤+非诺贝特组大鼠TC、TG含量均明显低于单纯烧伤组(P值均小于0.05),HDL含量明显高于单纯烧伤组(P＜0.05);3组大鼠FFA、LDL含量相近(P值均大于 0.05).伤后8 d,单纯烧伤组大鼠TC、HDL含量与假伤组比较,差异明显(P值均小于0.05);烧伤+非诺贝特组大鼠TC含量明显低于单纯烧伤组(P＜0.05),HDL含量与单纯烧伤组相近(P＞0.05).3组大鼠TG、FFA和LDL含量相近(P值均大于0.05).(2)假伤组大鼠伤后各时相点肝脏组织大体情况与烧伤+非诺贝特组相似,质地柔嫩,切面无油脂沾染.单纯烧伤组大鼠伤后各时相点肝脏组织表面散在暗黄色斑块,切面有油脂沾染,以伤后6d为明显.伤后4d,假伤组、单纯烧伤组、烧伤+非诺贝特组大鼠肝脏指数相近(F =1.63,P＞0.05).伤后6、8d,假伤组、单纯烧伤组、烧伤+非诺贝特组大鼠肝脏指数分别为0.041 6±0.001 6、0.053 3±0.005 4、0.037 0±0.006 9及0.042 3±0.003 4、0.062 4±0.000 5、0.044 4 ±0.004 2,其中单纯烧伤组大鼠肝脏指数明显高于其余2组(P值均小于0.05),假伤组、烧伤+非诺贝特组大鼠肝脏指数相近(P值均大于0.05).(3)假伤组大鼠伤后各时相点肝脏组织结构正常;单纯烧伤组大鼠伤后各时相点存在弥散小泡性肝细胞脂肪变性,以伤后6 d为明显;烧伤+非诺贝特组大鼠伤后4d肝脏有轻度脂肪变性,伤后6 d起肝脏组织结构逐渐恢复正常假伤组大鼠肝脏脂肪变性程度均为0级;单纯烧伤组大鼠肝脏脂肪变性程度为Ⅰ级1只、Ⅱ级1只、Ⅲ级7只;烧伤+非诺贝特组大鼠肝脏脂肪变性程度为0级3只、Ⅰ级4只、Ⅱ级2只.单纯烧伤组大鼠肝脏脂肪变性程度重于其余2组(x2值分别为56.25、162.44,P值均小于0.05),烧伤+非诺贝特组大鼠肝脏脂肪变性程度重于假伤组(x2=27.51,P＜0.05). 结论 非诺贝特能纠正严重烧伤大鼠血脂代谢异常,在一定程度上减轻肝脏脂肪变性程度.
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硫代乙酰胺诱导的斑马鱼急性肝损伤模型
目的:研究斑马鱼幼体是否适于作为药源性肝损伤的评价模型并探讨其毒理机制.方法:将发育正常的3-dpf斑马鱼幼鱼暴露于不同浓度的硫代乙酰胺溶液中72 h,显微镜下活体观察斑马鱼幼鱼给药后的畸形表型和肝脏形态的变化;通过油红0染色观察肝脏脂肪含量变化;通过组织切片和H&E染色观察幼鱼肝脏细胞结构的变化;用RT-PCR方法检测幼鱼肝脏病理标志基因和凋亡相关基因转录水平的变化.结果:活体观察显示斑马鱼幼鱼在给药后出现不同程度的畸形表型;病理学显示肝脏细胞核结构异常,细胞质出现大量脂肪空泡;油红0染色显示肝细胞有脂肪堆积;RT-PCR的结果表明硫代乙酰胺能够上调脂肪肝和肝纤维化相关基因;能够促进凋亡基因Bid和Bax-2表达,并抑制促存活基因Mcl-1b和Bcl-2的表达.结论:硫代乙酰胺对斑马鱼幼鱼肝脏产生的毒性作用与对哺乳动物肝脏的损伤相似.斑马鱼可以作为快速评价、筛选和研究药物肝脏毒性的模式动物.
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含脂肪原发性肝癌的影像诊断及鉴别诊断
目的:探讨CT与MRI对含脂肪原发性肝癌的诊断及鉴别诊断价值.方法:回顾性分析我院病理证实的22例含脂肪原发性肝癌的CT、MRI表现.结果:22例含脂肪肝癌中,巨块型16例,结节型4例,弥漫型2例.肿瘤单发17例,多发5例;5例多发肿瘤内均只有1个含脂肪病灶,共有含脂肪肿瘤22个.18例肿瘤以实质成分为主,肿瘤内脂肪呈散在、小簇状分布;4例肿瘤以脂肪成分为主,瘤内脂肪呈球状表现,实质成分较少.CT显示肿瘤内斑片状、球状脂肪密度影,MRI脂肪抑制序列及化学位移梯度回波序列正反相位均明确显示脂肪的存在.22例动态增强扫描均较好地显示“快进快出”的影像强化特征,其中15例显示肿瘤假性包膜.结论:CT、MRI能较好显示原发性肝癌的影像特征及肿瘤内所含的脂肪组织,对诊断与鉴别诊断具有重要价值.
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中医治疗药物性肝损害研究概况
药物性肝损害(以下简称药肝),是因为使用药物引起的肝脏毒性反应,临床分急性、亚急性、慢性肝损害.急性多为肝细胞坏死、脂肪变性或胆汁淤积而致肝炎、脂肪肝.亚急性又称"中毒性肝硬化",表现为不同程度的肝坏死和再生.慢性肝损害包括肝实质损伤、胆汁淤积、血管变性、肿瘤、肉芽肿性病变和间质病变,表现为肝硬化、脂肪肝、肝紫斑病、肝癌、肝肉芽肿等.临床表现有乏力、食欲不振、胁痛、恶心、呕吐、黄疸、肝肿大等.中医治疗药物性肝损害近年来取得较满意进展,概述如下.
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脂脉乳的静脉输液过程中的注意事项
脂肪乳是以大豆油为基础组成的水包油型注射液,是一种静脉营养药,是浓缩的高能量肠外营养液,其能提供人体必需的脂肪酸和能量;可维持细胞结构与脂肪组织的恒定;具有能量密度大、无利尿作用和在应激状态下代谢率不下降及长期使用不发生脂肪变性的优点[1].目前脂肪乳是普遍应用于危重症患者救治的肠外营养液.脂肪乳注射液以微粒形式进入人体内后分布、吸收、代谢和排泄,与一般溶液型注射液比较,受到病理、生理影响因素较多,或由于临床使用不当,较易发生药物不良反应.为了安全使用有效地使用脂肪乳刘,根据笔者的临床经验结合有关文献,将脂肪乳在静脉输液过程中的注意事项报道如下.
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探讨烧伤后肝脏脂肪变性机制
在严重烧伤病人中,肝脏脂肪变性是一种普遍现象.烧伤后肝脏脂肪变性的原因是多方面的.烧伤休克造成的肝脏微循环障碍可影响脂蛋白的合成和脂肪酸的氧化,从而促进肝脏脂肪变性的形成;烧伤后营养不良、TNF,机体内趋脂物质缺乏及脂蛋白代谢酶的异常与肝脏脂肪变性的发生有密切关系;另外烧伤应激时由于β-肾上腺素等的刺激作用,导致脂肪酸及甘油三酯两者量的增加也是形成旰脏脂肪变性的因素之一;烧伤后常见的高钠血症、胰岛素抵抗、细胞色素P 450系统表达异常均可使肝脏甘油三酯及血浆中游离脂肪酸的含量显著增加,终沉积于肝脏,促进肝脏脂肪变性的发生.
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封闭疗法治疗浅表静脉炎静脉硬化(附9例报告)
我院外科门诊曾于2001年9月偶见1例患者于胸壁有硬条索状物如钢丝,当时未能正确诊断.后经查阅有关病理书藉方知其为浅表静脉炎、静脉硬化、静脉纤维化,此病并非罕见,但很少引起重视而为人所知.静脉炎不易发生血栓也很少出血.可为化脓性或无菌性.因没有感染血栓的形成可由于毛细血管和成纤维细胞而形成纤维组织.无菌性静脉炎也可由静脉低度发炎而引起.好发于20-30岁之年轻人.该病与动脉硬化、脂肪变性或钙化无关,也与高血压无关.常侵犯下肢静脉,检查时有可移动的条索状感,常被误认为肌腱.其原因未明,性质尚未肯定.
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6种“伤肝罪”,实在伤不起
我就是人们言语中"心肝宝贝"里面提到的肝脏,但是我却并没有享受到"心肝宝贝"的待遇.人们用各种各样的手段有意无意地伤害我,害得我现在是完全"变形"(编者注:病理检查发现,脂肪肝患者的肝细胞会发生脂肪变性,肝细胞中出现"脂肪泡"),连正常的工作都受到极大的影响.为此,我向"健康法庭"提出控诉,控诉人们伤害我的6宗罪:
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脂肪肝应以食疗为主
肝是人体内脂肪及胆固醇的贮存处,正常人肝内总脂肪量占肝重的4%～5%.肝实质病变、胆碱缺乏时发生脂肪变性,可有大量脂肪在肝内积存,占肝重10%以上,甚至占40%～50%,主要为甘油三脂及脂肪酸、磷脂,胆固醇及胆固醇脂则轻度增多,这就是所谓脂肪肝.我国脂肪肝发病以肥胖、糖尿病、高血脂症、肝炎引起的较多.脂肪肝发生的原因有食物供应脂肪过多,从碳水化合物或氨基酸转化的脂肪增加,肝合成、摄取脂肪酸增高,肝中脂蛋白合成降低等.
