甘肃产藏药五脉绿绒蒿总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:研究甘肃产藏药五脉绿绒蒿总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用.方法:取小鼠55只,按性别体重随机分为5组；各组分别灌胃五脉绿绒蒿总黄酮(0.300,0.150,0.075g·kg-1)以及对照液20mL·kg-1；末次给药1h后,模型对照组及各给药组腹腔注射四氯化碳(CCl4)15mg·kg-1、扑热息痛(AP) 150mg·kg-1或硫代乙酰胺(TAA) 500mg·kg-1,16h后采集标本,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)与天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果:0.150～0.300g·kg-1的甘肃产藏药五脉绿绒蒿总黄酮能降低CCl4,TAA或AP诱发肝损伤小鼠的血清ALT和AST(P＜0.01),提高CCl4或TAA诱发肝损伤小鼠肝组织SOD与GSH-Px的活性(P ＜0.05,P＜0.01),降低CCl4或AP诱发肝损伤小鼠肝组织MDA的含量(P＜0.01)；同时在0.075 ～0.300g·kg-1,甘肃产藏药五脉绿绒蒿总黄酮的肝损伤保护作用显示出一定的量-效关系.结论:甘肃产藏药五脉绿绒蒿总黄酮对CC14,AP,TAA造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.

阿苯达唑致广州管圆线虫病患者肝损害的临床分析

目的 分析口服阿苯达唑治疗广州管圆线虫病致急性肝损害作用. 方法 对41例广州管圆线虫病患者接受阿苯达唑治疗后出现的急性肝损害(肝功能变化)、基础疾病及转归进行分析. 结果 1)用阿苯达唑治疗广州管圆线虫病疗程结束后,26例患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高,范围为42.00～252.00 U/L,平均(97.66±56.66)U/L;9例患者天门冬氨酸氨基转移酶(AST)增高,范围为41.00～131.00 U/L,平均(60.66±29.34)U/L;13例患者γ-谷氨酰转移酶(GGT)升高,范围为56.90～213.00 U/L,平均(99.52±46.65) U/L;碱性磷酸酶(ALP)、蛋白质及胆红素水平未见显著变化;2)阿苯达唑治疗过程中,同时加用保肝药物(甘利欣、肝泰乐)组68.42%(13/19)氨基转移酶升高,未使用保肝药物组59.09%(13/22)氨基转移酶升高,差异无统计学意义(P＞0.05);3)肝功异常者停用阿苯达唑后开始出现好转,出院2个月后血清氨基转移酶大多恢复至正常水平. 结论 口服阿苯达唑可导致急性肝损害,其剂量须根据患者具体情况进行调整,临床应用时注意监测肝功能,并合理使用保肝药物.

非病毒性肝损害40例分析

回顾性分析1980至2000年我院住院明确的非病毒性肝损害40例资料,因药物诱发急性肝损害30例,酒精过量导致肝损害5例(1 例死亡)、毒蕈导致肝损害5例(其中死亡2例),大部分预后良好,部分预后差.

环氧合酶-2在急性肝损害中的作用机制

目的:观察COX-2在急性肝损伤中的表达,探讨COX-2与急性肝损伤的关系.方法:将50只♂Wistar大鼠随机分为正常组10只,对照组10只腹腔注射CCL4原液1mL·kg-1、实验组30只分3组腹腔注射CCL4原液1mL·kg1,2h后每组分别给予20mg·kg-1、40mg·kg-1和80mg·kg1塞来昔布灌胃.结果:血清学检测结果显示CCL4组和CCl4+Celecoxib组大鼠血清ALT,AST和LPS均较正常大鼠组明显增高(ALT:1392±16 vs 624±5,AST:1803±18 vs 748±6,LPS:124±61 vs60±50 P<0.05),CCL4组与CCL4+CeleCoXib组大鼠血清ALT、AST和LPS水平存在显著差异(ALT:1790±13,3301±20,4500±32 vs 1392±16,AST:2183±21,3946±30,4903±23vs1803±18,LPS:143±37,186±77,232±35vs 124±61.P<0.05).HE染色光镜下示CCL4组和CCL4+Gelecoxib组大鼠大量肝细胞肿胀、空泡变性和脂肪变性,部分肝细胞坏死.免疫组织化学检测结果显示NF-kBP65在部分正常肝组织弱阳性表达,CCL4组与CCL4+Celecoxib组大鼠均有NF-kBP65的阳性表达,且两组NF-kBp65的表达存在显著差异(0.175±0.045,0.196±0.024,0.217±0.029vs0.217±0.029 P<0.05);COX-2在正常肝组织无表达,CCL4+Celecoxib组大鼠较CCL4组大鼠COX-2表达明显增高(O.148±0.025,0.158±0.030,0.169±0.017vs 0.146±0.024 P<0.05).结论:急性肝损伤后诱导COX-2表达,可能是机体对抗损伤的一种保护性机制.使用COX-2抑制剂肝损伤加重,NF kBp65的表达增高,随着NF-kBP65表达增高,COX-2表达存在相应增高的趋势.

静脉应用胺碘酮致急性肝损害六例临床分析

目的 分析静脉应用胺碘酮致急性肝损害的临床特点及转归.方法 对我院2001年1月至2005年1月静脉应用胺碘酮后致急性肝损害6例患者应用的适应证、剂量、肝损害出现的时间及转归进行分析.结果 6例患者出现急性肝损害前静脉应用胺碘酮剂量为290～3000(1322.5±973.8)mg.6例患者用药后(40±29)h肝酶开始升高,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)峰值为199～9885(2992±3453)U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)峰值为247～6750(2583±2402)U/L.停药护肝降酶治疗后(28±17)d肝酶降至正常.结论 静脉应用胺碘酮可以导致急性肝损害,应及时监测肝脏功能.

117 PC-6535对脂多糖诱发鼠急性肝损害的作用:涉及肝巨噬细胞的过氧化物和肿瘤坏死因子(TNF)-α生成

盐酸胺碘酮注射液短期致4例急性肝损害的临床分析

目的分析胺碘酮注射液致急性肝损害的临床特点、转归及用药方案.方法对我院2010 年12 月至2011 年1 月静脉应用胺碘酮后致4 例急性肝损害患者的适应证、剂量、肝损害出现的时间、转归以及用药方案进行分析.结果 4 例患者中,男性3 例,女性1 例,平均年龄为69±8 岁,心功能Ⅲ / Ⅳ级3 例,合并急性冠脉综合征2 例,出现急性肝损害时静脉胺碘酮累计剂量为1200 ～ 1700(1467.5±205.5)mg,平均用药后16(16.2±8.9)h 出现肝酶升高,ALT 峰值为732 ～ 4810(2722.5±1666.0)U · L-1,AST 峰值为2366 ～ 11010(4641.5±1069.0)U · L-1.停药后保肝治疗16(15.7±6.7)d肝酶恢复正常.结论静脉应用胺碘酮可致急性肝损害,应在24h 内监测肝功能,出现转氨酶水平升高＞ 3 倍时应及时减量或停药.

复方氨酚烷胺片致急性肝损害

患者女,14岁.主因发热、鼻塞、头痛、周身不适,于2004年8月6日来我院就诊.查体:T 37.5℃,P 78次/min,血压正常,神智清醒,两肺听诊无异常,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及.血常规:WBC 8.9×109/L,N 0.78,L 0.23,RBC 4.38×1012/L,Hb 126 g/L,PLT 118×109/L.诊断为上呼吸道感染.给予复方氨酚烷胺片(感康片)每次1片,2次/d.服药第5天,患者因出现发热、乏力、恶心再次来院就诊.

酮康唑致急性肝损害死亡

患者女,32岁,教师.因乏力,尿黄10天,于2000年8月31日入院.患者2个月前因甲癣,口服酮康唑200mg·d-1,间断服药约月余.近10余天出现小便色黄,如浓茶样,伴乏力及纳差,且进行性加重,进食后上腹饱胀不适.既往无肝炎史,无输血及药物过敏史.体检:T 36.5℃,BP 112.8/75mmHg,神志清楚,皮肤巩膜深度黄染,颈软,心肺正常,腹平软,肝肋下1cm,质中,无叩击痛,脾肋下未及,无移动性浊音.实验室检查:T-Bil 230μmol·L-1,I-Bil 118μmol·L-1,CH 3.63mmo1·L-1,TP 62g·L-1,A:G 1.3:1,ALT 175U·L-1,尿胆原、尿胆红素均阳性,抗HAV-IgM阴性,HBsAg(-).B超提示肝内光点密,胆囊壁粗糙.入院后给予甘利欣、茵栀黄、促肝细胞生长素、能量合剂等综合治疗,病情呈进行性加重,恶心呕吐,黄疸加深,于10月6日因肝功能衰竭死亡.

呋喃唑酮引起幼儿急性肝损害

患儿女,1岁,因感染性腹泻伴轻度脱水入院.给予头孢曲松、利巴韦林治疗.入院第4天由于感染未控制,加用呋喃唑酮30 mg,3次/d.3 d后患儿出现皮肤及巩膜黄染;肝功能检查:ALT 196 U/L,AST 67 U/L,TBil 71.2 μmol/L,DBil 61.4 μmol/L,IBil 9.8 μmol/L.停用呋喃唑酮,继续用头孢曲松及利巴韦林,并行对症治疗.1周后黄疸消退,肝功能正常.

复方雪莲胶囊致急性重症肝损害

患者男,64岁.因恶心、呕吐、尿黄、皮肤黄染5 d,于2004年10月18日入我院消化科治疗.入院时患者体温38℃、畏寒.患者于5 d前自觉恶心,呕吐,尿黄及皮肤黄染,2 d前到我院门诊检测肝功能:ALT 2571 U/L,AST 1984 U/L;次日复查肝功能:ALT 2001 U/L,AST 1350 U/L;血常规:WBC 6.0 ×109/L,L 0.157,M 0.083,N0.76.入院时初步诊断为呕吐原因待查,疑急性肝损害和胆道感染.

别嘌醇致急性肝损害

患者女,63岁,主因精神萎靡不振,反复呻吟2个月,于2002年3月27日入院.该患者患有老年性痴呆,言语表达不清.查体:T 36.5℃,R 18次·min-1,BP160/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),周身皮肤、粘膜无黄染,无出血点.

胺碘酮静脉滴注致急性肝损害15例临床分析

目的:分析静脉滴注胺碘酮致急性肝损害的原因和机制.方法:对我院2005年发生的2例以及1988--2005年国内外文献报道的13例静脉滴注胺碘酮后出现急性肝损害患者的基本情况、基础疾病、应用胺碘酮指征、肝功能损害特点、合并用药情况以及转归等进行分析.结果:急性肝损害前静脉滴注胺碘酮剂量为200～1740(1073±413)mg,用药至发生肝损害的时间为12～48(24.0±7.9)h,天冬氨酸氨基转移酶峰值为450～17471(5283±5217)U/L,丙氨酸氨基转移酶峰值为759～12426(4074±3508)U/L.停药后1 d肝功能均开始好转,其中7例改为口服胺碘酮,肝功能继续趋于好转.结论:胺碘酮静脉滴注可导致急性肝损害,助溶剂聚山梨醇酯80可能是引起急性肝损害的原因.

60例静脉滴注盐酸胺碘酮致急性肝损害病例分析

目的：总结静脉滴注胺碘酮致急性肝损害的病例特点，分析其发生的原因和机制，并探讨防治办法。方法对我院2011年发生的1例以及1988～2012年国内外文献报道的59例静脉滴注胺碘酮后出现急性肝损害患者的基本情况、基础疾病、胺碘酮应用指征及使用方法、肝功能损害特点及其他器官功能、合并用药情况以及转归等进行分析。结果急性肝损害前静脉滴注胺碘酮剂量为193.2～4310（1345.7±550.6）mg，用药至发现肝损害的时间为6～96（34.0±17.9）h，天冬氨酸氨基转移酶峰值为122.3～17471（3798±3982）U·L-1，丙氨酸氨基转移酶峰值为225～12426（3206±1788）U·L-1。停用胺碘酮注射液及常规肝脏辅助治疗后，52例患者肝酶降至正常的平均时间为21.6±13.24 d，4例因急性肾功能不全或多脏器功能衰竭死亡，1例因肝性脑病死亡，3例因心源性休克死亡。15例患者改为口服胺碘酮，肝功能继续趋于好转。结论静脉胺碘酮急性肝损害的发生与胺碘酮用药总量及疗程之间的关系暂不明确，而高浓度的助溶剂聚山梨醇酯80是导致急性肝损害关键的因素。存在其他器官损害的急性肝损害患者预后较差，在治疗早期同时启动静脉制剂与口服制剂便于急性肝损害的处理。当合并急性肾功能衰竭时死亡率高，及早进行连续性血液净化（CBP）有利于救治。

盐酸胺碘酮致严重急性肝损害1例

病例:患者,男,54岁,因"反复劳动性心悸、气促、腹胀1年余,病情加重伴有浮肿5天",于2008年2月10日到我院心内科住院治疗.经常规心电图及24小时动态心电图检查,诊断为:扩心病、心脏扩大、心律失常、频发室早、短阵室速,心功能4级.肝功能检查:总胆红素(STB)41.4μmol/L,直接胆红素(SDB)15.6μmol/L,间接胆红素(SIB)25.80μmol/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)52U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)59U/L.患者既往无药物过敏史.

TNF-α、LPS、IL-6在重症胸腹伤后急性肝损害中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)在重症胸腹损伤后急性肝损害发生过程中的作用.方法 收集2009年1月-2011年12月在解放军第二五三医院急诊科就诊创伤指数TI≥17分、除外合并颅脑损伤及在急诊科内死亡的患者62例,在就诊予以抢救、治疗的同时抽血检查谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TNF-α、LPS和IL-6,对检验结果进行相关性分析.结果 检验结果相关性分析:ALT与TNF-α:r =0.9392,P＜0.001;ALT与LPS:r=0.8461,P＜0.001;ALT与IL-6:r=0.9484,P＜0.001.AST与TNF-α:r=0.9488,P＜0.001;AST与LPS:r =0.8779,P＜0.001;AST与IL-6:r=0.9186,P＜0.001.结论 TNF-α、LPS和IL-6均有可能参与了重症胸腹损伤后急性肝损害的发生、发展,加强伤后早期对胃肠道功能的保护和对TNF-α、LPS和IL-6的早期针对性干预治疗,则有可能减轻重症胸腹损伤后急性肝脏功能损害的程度.

胺碘酮注射液致急性肝损害1例

本文报道了PCI术后患者需长期应用他汀类药物强化降脂、稳定冠状动脉粥样斑块,但在治疗期间出现严重室性心律失常,考虑到心功能差等原因给予静脉注射胺碘酮注射液,用药后出现严重肝损害,此时必须停用所有可能损害肝功能的药物,但对于存在多种心血管危险因素的患者来说,停用他汀类药物有可能导致冠状动脉粥样斑块不稳定,乃至斑块破裂形成血栓,发生心血管意外事件,所以判断肝损害的元凶是胺碘酮注射液还是他汀类药物至关重要.以上病例的治疗过程,由于判断准确处理及时,既及时阻止了胺碘酮导致肝损害的进一步加重,又准确排除了他汀类药物导致肝损害的嫌疑,继续强化降脂、稳定冠状动脉粥样斑块的治疗.

凋亡相关基因在急性肝损害中表达的变化

目的探讨凋亡相关基因表达对急性肝损害的影响.方法用脂多糖(LPS)造成大鼠急性肝损伤的模型;用Tunel染色法检测肝细胞凋亡,用免疫组化法测定bcl-2、bax、Fas、Fasl凋亡相关基因在肝内的表达.结果Tunel法检测出细胞凋亡高峰时间在LPS处理后15～18h.免疫组化法检测出bcl-2、bax、Fas、Fasl凋亡相关基因在肝内表达的时相性变化.结论凋亡相关基因启动和促进了LPS处理的肝细胞凋亡的发生.

肠溶阿司匹林致急性黄疸型肝损害1例报告

肠溶阿司匹林是水杨酸类药物,主要是解热、止痛、抗风湿、抗凝作用.目前主要用于冠心病、脑梗死的预防.其不良反应有恶心、呕吐、上腹部不适、腹痛,少数可引起上消化道出血,笔者未见引起急性黄疸型肝损害的报道,现遇见1例报告如下.

一例多种药物过敏导致肝损害患者的观察与护理

药物性肝病是指患者在治病过程中,虽用治疗剂量的药物仍有可能引起肝脏的损害.药肝是一组医源性疾病.药物是否引起肝脏损害决定于两个因素:即药物对肝脏的毒性和机体对药物的反应.1993年3月,我科成功地抢救了一例因药物过敏导致严重的急性肝损害的患者.现将病历及护理体介绍如下.