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稳心颗粒联合美托洛尔治疗快速性心律失常疗效观察
自2011年1月至2013年12月我科收治86例室性期前收缩、房性期前收缩、并发短阵室速或并发性心房过速、心房颤动的快速性心律失常患者,同时表现有心悸、胸闷、失眠、乏力。在应用常规抗心律失常药物,不能较好控制心律失常发作,同时对患者自觉症状改善不明显,我们用稳心颗粒联合美托洛尔治疗取得了满意疗效,现总结如下。
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静脉注射联合微量泵输注可达龙治疗AMI室性早搏的观察和护理
资料与方法2007年7月~2009年5月室性早搏患者48例,男32例,女16例;年龄33~88岁,平均63.1±8.2岁.ST段抬高性心肌梗死35例,非ST段抬高性心肌梗死13例,高血压患者36例,糖尿病患者22例.根据患者情况分别给予了PCI、溶栓、抗凝、抗血小板等治疗,治疗过程中均出现室性早搏(包括二联律、三联律、短阵室速).
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急性心肌梗死心肺复苏后静脉溶栓二例
例1 男 44岁,因上腹部剧痛1.5h,由"120"接诊入院,心电图示急性下壁心肌梗死,STⅡ、Ⅲ、avF上移0.4~0.5mV,弓背向上,且STV1~V4下移0.3~0.6mV,心电监护见RonT室早后,发生室颤,心跳呼吸骤停,即刻人工呼吸,胸外心脏按压,应用肾上腺素,利多卡因,300瓦秒电除颤一次,5min后复苏成功.患者逐渐清醒,呕吐,感胸闷、心悸应用硝酸甘油静滴,利多卡因控制短阵室速,生命体征稳定.5h后应用尿激酶(150万U)静脉溶栓,2h后ST段回复到等电位线,患者胸痛消失、安静,酶学检查30h后达峰值,CK 3599U/L,LDH?1021U/L,CK-MB 360U/L.尿呈淡红色,1d后肉眼血尿消失,3d后转入病房治疗,痊愈出院,随访已2年参加正常工作.
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饮川乌药酒致重症心律失常1例
患者女,46岁,1999年10月17日初次饮少许川乌炮制的药酒后即感口、舌稍有麻木。3 h后突然心悸、胸闷,急送我院。查体:生命体征平稳,面色苍白,瞳孔直径40 mm,对光反射灵敏,口唇发绀,咽无充血,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,无NFDA1音,心界不大,心率不规则,心率128次/min,可闻及早搏,但未闻及杂音。化验室检查:血常规、尿常规、心肌酶、血离子、CRP、ASO、RF均正常。心电图:频发多源、多形室性早搏,短阵室速。经洗胃、导泻、补液,并应用阿托品对抗药物的毒性,利多卡因抗心律失常等治疗后,症状逐渐好转,心律失常消失,心电图转为窦性,未留有任何后遗症。 讨论多源、多形室性早搏和短阵室速的发生多由心脏病、心肌病等器质性病变的存在或电解质紊乱,药物中毒而引起,属高危性心律失常,极易发展成室颤。本例患者既往健康,因腰肌扭伤而饮用川乌炮酒,川乌为乌头一种,用于寒湿痹痛、心腹冷痛、头痛、偏头痛、跌打损伤疼痛等。乌头类植物有毒成分系乌头碱(C34H47O11N),口服乌头碱0.2 mg即能使人中毒,口服3~5 mg即能使人致死,而川乌中毒剂量为3~90 g。乌头碱对迷走神经有较强的兴奋作用,通过胆碱能神经外周机制释放大量乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体而抑制窦房结,引起异位搏动。此外,乌头碱能直接作用于心肌产生高频异位节律,使心室肌异位兴奋点兴奋性增强,而致室性心律失常的出现,另一因素亦不排除因个体差异存在,机体对此种药物的敏感性的高低不同,因上述因素的作用,而导致出现频发多源、多形性室性早搏。虽乌头碱中毒报道不少,但因饮用少许川乌炮酒而致重症心律失常出现则少见报道。患者服用药酒虽有活血、化瘀等功效,但每种药物在其配伍、用药、剂量、毒性方面均有不同之处,故不可随意、无选择性的盲目应用,必需在医生的指导下使用。
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先天性长QT间期综合征一家系
1 临床资料先证者:女性,12岁,反复发作胸闷、惊慌9个月余,伴晕厥5次入院.体检:血压90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清醒,听力正常,心界不大,心率86次/分,律不齐,各瓣膜区未闻及杂音.心电图示频发多源室性早搏(室早),短阵室性心动过速(室速),校正后的QT间期(QTc)0.62″,超声心动图、X线胸片示心脏结构正常,血电解质、三碘甲腺原氨酸、四碘甲腺原氨酸、促甲状腺激素、心肌酶谱均正常.按长QT间期综合征(LQTS)处理,普萘洛尔10 mg,3次/日,QTc缩短为0.40″,室早及短阵室速消失.出院后继续服用普萘洛尔治疗,随访3个月一般情况良好.
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甲状腺功能减退症并吞咽性室性心动过速、心室颤动一例
女性,61岁,反复心悸2年,加重1周入院。心悸均于进食时发作,伴胸闷、胸骨后疼痛,每次持续约几分钟可自行缓解,曾就诊当地医院按“反流性食道炎”治疗疗效差,入院前10 d发作频繁,症状加重,性质同前。既往无高血压、糖尿病病史,甲状腺功能减退病史3年,未予重视及治疗,在外院胃镜及上消化道钡餐提示慢性胃炎。体查:甲状腺不大,心界叩诊不大,心率64次/min,律齐,未闻杂音,余查体未见异常。入院心电图示:窦性心律,电轴不偏,I 、II 、III 、aVF、 aVL导联 T波低平,V2~5导联ST段下移并T波倒置。入院化验:甲状腺球蛋白<0.040 ng/ml,甲状腺过氧化物酶抗体>600.0 IU/ml,总甲状腺素63.71 nmol/L,游离甲状腺素8.04 pmol/L,促甲状腺素41.120 mIU/L,甲状腺球蛋白抗体639.5 IU/ml;总三碘甲状腺氨酸1.46 nmol/L,游离三碘甲状腺氨酸3.16 pmol/L,促甲状腺受体抗体4.94 IU/L;血常规:红细胞2.13×1012/L,血红蛋白102.0 g/L,余肝肾功能、心肌酶等检查未见异常;彩色超声心电图:左心房内径40.0 mm,左心室内径43.1 mm,射血分数66%;行冠状动脉造影提示冠状动脉正常。结合病史及相关检查,诊断:甲状腺功能减退症;甲减性心肌病。住院期间患者快速进食时突发意识丧失,呼之不应,双眼凝视伴抽搐。床旁心电监护示:心室颤动(室颤),立即床旁非同步300焦耳电除颤1次,约10余秒后患者意识转清,心电监护示:窦性心律(心室率82次/min),可见短阵房性心动过速(房速),测血压164/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),SPO299%,急查血钾4.60 mmol/L。动态心电图提示:窦性心律,偶发室性早搏、短阵室速并短阵房速,短阵室性心动过速(室速)并短阵房速发作在下午进餐时间点。治疗上:有植入式心律转复除颤器(ICD)置入IIA类适应症,但患者拒绝行ICD治疗,故予左旋甲状腺素片50μg/d,酒石酸美托洛尔12.5 mg/次口服bid及参松养心胶囊药物治疗,同时嘱患者流质、软质饮食、细嚼慢咽,8 d后患者症状明显好转出院。出院后定期门诊随访,偶感心前区不适,无明显心悸。半年后随访,甲状腺功能正常,复查动态心电图提示偶发室性早搏、房性早搏,未见短阵室速。复查彩色超声心电图:左心房内径39.6 mm,左心室内径42.6 mm,左心室射血分数64%。
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显示为短阵室速的持续性室速伴传出阻滞1例
患者女,71岁.因呼吸困难、神志不清1 h入院.临床诊断:脑梗塞、冠心病-房颤、肺炎.胸片示右肺感染.实验室检查示白细胞及中性粒细胞升高.电解质钾、钠、氯偏低,但描记心电图当天正常;尿素氮增高(15.67 mmol/L)、肌酐增高(232.1 mmol/L),给予脱水、利尿、抗感染治疗,曾用西地兰注射液0.2 mg/次,一天二次静推.住院2 d死亡.
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射频消融治疗心大静脉起源室性心动过速心肌病2例
病例1:患者男,49岁,主因“阵发性心悸20年,加重1周”入院。既往心电图示室性早搏(室早)、短阵室性心动过速(室速)(图1),服用“美西律、普罗帕酮、美托洛尔”等药物效果均不佳,多次24 h动态心电图示室早(15000~36000)个、短阵室速。首次查心脏彩超示左房内径(LA)38 mm,左室内径(LV)63 mm,左室射血分数(LVEF)40%,服用胺碘酮控制心律失常后能恢复正常。高血压病4年,服用“厄贝沙坦75 mg(qd)”,血压能够控制正常。体格检查:T 36.5℃,P 56次/分,R 15次/分, BP 107/64 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。两肺呼吸音清,心界正常,心律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢不肿。入院后查心脏彩超示LA 33 mm,LV 59 mm, LVEF 49%。初步诊断:①心律失常:频发室早、短阵室速;②心功能不全:心动过速性心肌病可能性大。于入院后第2天在三维标测指导下行心内电生理检查,三维标测示室早起源于心大静脉(图2),室早和室速时大头导管的V波提前40 ms,冠脉造影示消融靶点距左冠分叉约5 mm(图3),以冷盐水灌注大头导管以10W/43℃温控放电3 s室早消失,以(10~25)W累计放电120 s(图4)。出院用药:厄贝沙坦75mg(qd),阿司匹林100mg(qd)。术后随访无心悸发作,术后3个月动态心电图示全天无室早及室速发作,6个月和12个月心脏彩超示心内结构和功能未见异常, LA(29~30)mm,LV(48~50)mm,LVEF(58~60)%。终诊断:①心律失常:频发室早、短阵室速;②心功能不全:心动过速性心肌病。
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主动脉右冠状动脉窦内射频消融治疗频发室性早搏一例
文献报道部分起源于左心室流出道的室性早搏(室早)或室性心动过速(室速)可在主动脉瓣上Valsalva窦内消融成功,多数病例成功消融靶点位于左冠状动脉窦内[1],极少数位于无冠状动脉窦内[2].现报道在右冠状动脉窦内消融成功的频发室早和短阵室速1例.
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左心室流出道反复单形室性心动过速射频消融一例
极少数反复单形室性心动过速(室速)起源于左心室流出道,心电图特点酷似右心室流出道室速,消融靶点在左冠状动脉窦(左冠窦)内.临床资料患者男性,13岁.体格检查发现短阵室速、频发室性早搏1月余,服用多种抗心律失常药物无效入院.体格检查及辅助检查包括X线胸片、超声心动图等未发现器质性心脏病.
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小儿右室流出道室性早搏10例分析
目的分析小儿右室流出道室早,为临床识别和治疗提供参考.方法根据心电图特征,选出起源于右室流出道室早10例,分析其病因、临床特征、QT离散度和晚电位结果.结果本型室早多表现为频发、连发或短阵室速,病程长,药物治疗效果不佳,运动后室早常增多,但不转为持续性室速.结论右室流出道室早为一顽固性室早,病程长,药物治疗效果不佳,需长期随诊观察.
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Bartter综合征一例
患儿女,12岁.因胸闷乏力1周,呕吐2 d入院.病初2 d曾发热、咽疼.入院前1周明显胸闷乏力、纳差,2 d来非喷射性呕吐5~8次/d,为少量胃内容物.患儿3岁起有间断手足搐搦史,曾口服钙剂治疗.平素体弱,易感疲乏,喜食泡菜,喜饮水,尿偏多.智力正常.父母非近亲婚配,体健.无遗传病家族史.体检:精神萎靡,心率72次/min,心律不齐,闻及早搏6~8次/min,心音低钝,无杂音.实验室检查:天冬氨酸转氨酶700 nmol/(s*L)(42 IU/L)、肌酸激酶同工酶(CKMB) 433 nmol/(s*L)(26 U/L),血钾2.79 mmol/L、氯91.3 mmol/L.心电图:频发室前收缩、Tv3~5倒置、STⅠⅡ、V3~5下移≥1 mm,并出现U波.超声心动图:心腔大小正常,左室收缩功能减低,射血分数为42%、缩短分数为20%.初诊为急性病毒性心肌炎.给予营养心肌、纠正电解质紊乱治疗,持续泵滴独步催4 μg/(kg*min)辅助心功能.入院次日晨起因频发短阵室速持续泵滴利多卡因30 μg/(kg.min),2 d后短阵室速消失,室性早搏明显减少.入院第3天起予以甲基强的松龙(40 mg/d)静点1周.患儿精神好转,食欲恢复,尿量1 500~2 500 ml/24 h.入院第1天夜间患儿出现2次手足搐搦,持续2~3 min后自然缓解.第3天夜间再次出现手足搐搦,持续约15 min缓解.检查血钾后3.17 mmol/L、钙0.86 mmol/L,遂静脉滴注补钾(3‰浓度静点补钾:门冬氨酸钾镁20 ml)、补钙(10%葡萄糖酸钙10 ml静脉缓推).血钙很快恢复正常,1周内在充分静脉、口服补钾下,血钾范围在2.24~3.15 mmol/L,尿常规正常,尿钾405~760 mmol/L(正常95~315 mmol/L),尿氯385~626 mmol/L(正常80~270 mmol/L),连日血气分析示低氯性代谢性碱中毒:pH 7.50~7.61、BE为+8.6~21.4 mmol/L,HCO-3为28~33 mmol/L.血浆肾素(卧位)7.15 ng/(ml*h)[正常(0.42±0.37)ng/(ml*h)]、血管紧张素Ⅱ为101 ng/L[正常(40.2±12)ng/L],醛固酮为379.4 ng/L[正常(86.0±37.5)ng/L].柯萨奇B组病毒抗体、支原体抗体Ig G、IgM均阴性,肌钙蛋白、免疫球蛋白、蛋白电泳、补体均正常.1周后复查心肌酶正常,超声心动图示心功能好转:射血分数55%、缩短分数28%.肾脏B超、头颅CT、脑电图检查均正常.入院后2周确诊为Bartter综合征.
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盐酸胺碘酮致严重急性肝损害1例
病例:患者,男,54岁,因"反复劳动性心悸、气促、腹胀1年余,病情加重伴有浮肿5天",于2008年2月10日到我院心内科住院治疗.经常规心电图及24小时动态心电图检查,诊断为:扩心病、心脏扩大、心律失常、频发室早、短阵室速,心功能4级.肝功能检查:总胆红素(STB)41.4μmol/L,直接胆红素(SDB)15.6μmol/L,间接胆红素(SIB)25.80μmol/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT)52U/L,天门冬氨酸氨基转移酶(AST)59U/L.患者既往无药物过敏史.
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吸毒者变异性心绞痛死亡1例
我院曾收治青年吸毒者突发心绞痛伴严重心律失常致死1例,现报道如下:患者男,37a,无业.于2000年4月7日14:00送本院.自诉30min前突感心悸、胸闷和左胸刺痛感.患者自诉有吸毒史4a,近1.5a在戒毒所戒毒,出戒毒所1个月,否认复吸.住院后即行心电图检查,示胸导联ST段略抬高,予硝酸甘油0.5mg舌下含服,硝酸异山梨醇20mg加入5%葡萄糖250ml中静脉点滴,1.5h后症状无好转,心电监护示频发房性早博、室性早博、短阵室速.
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小剂量胺碘酮在老年室性心律失常中的应用
1资料与方法1.1一般资料选择我科2003年3月至2004年9月住院的器质性心脏病合并室性早搏病人36例,其中单纯冠心病18例,冠心病合并高血压9例,风心病5例.平均年龄69.2±5.2岁,男25例,女11例.心功能按NYHA分级:Ⅰ级6例,Ⅱ级16例,Ⅲ级12例,Ⅳ级2例.其中室早Lown'sⅡ级以上病人,包括成对、多源室早7例,短阵室速5例,房颤伴室早4例.治疗前除外Ⅱ度以上房室传导阻滞、窦房阻滞、室内传导阻滞、窦缓、甲状腺功能异常、电解质紊乱及肺部炎症病人.
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先天大动脉转位永久起搏器植入1例
患者男84岁,以反复间断呼吸困难五年,加重2周,来诊,入院时心电图示房颤伴III度房室阻滞,室性逸搏,心室率40次/分.查:B P110/80M M H g,焦虑状态,呼吸困难,端坐位,口唇发绀,双肺呼吸音粗,散在干湿罗音.腹软,肝脾肋下未及.心界向两侧扩大,心音低顿.入院后给强心利尿扩血管,患者仍有气短不能平卧,于异丙肾静脉点滴,心室率升至60次/分,患者逐渐可平卧,气短缓解.次日晨,心电监护示短阵室速,伴有失神发作,减慢异丙肾后,室速有所减少,停用后,室速消失,但心率又降至45次/分左右.
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短阵室性心动过速的临床意义
短阵室性心动过速是与持续性心动过速不同的一种比较良性的快速心律失常,而常规心电图难以描记到.本文分析动态心电图(Holter)监测中记录短阵室速,并探讨其特征及临床意义.
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遵循新指南成功抢救心源性猝死
成功抢救心源性猝死患者1例,报告如下。
1病例摘要
患者男性,47岁,以胸闷伴恶心呕吐约3h来本院就诊,门诊挂号时突然晕倒在地。体检:意识丧失,呼吸呈叹息样,大动脉搏动消失,全身皮肤湿冷,双侧瞳孔散大,对光反射消失,口吐白沫,喉头痉挛,四肢轻度抽搐;心电监护显示为心室纤颤(室颤)。此时患者呼吸已完全停止,面部发绀。立即遵循新指南要求对患者进行了持续高质量的胸外心脏按压(按压深度>5cm,按压频率>100次/min,胸廓充分回弹)[1],同时由助手开放气道,但未进行人工呼吸[2-3]。按压约2min后对患者进行了第1次电除颤(能量360J,单相波),患者仍为室颤,继续胸外按压,并静脉推注(弹丸式注射)肾上腺素1mg,推注完毕约3min后对患者进行了第2次电除颤(能量仍为360J)[4],除颤后患者心律由室颤转为心房颤动(房颤),伴短阵室速及频发室性期前收缩(室早),但自主呼吸已恢复。继续按压2min后,患者意识恢复,遂停止按压。随后立即对患者进行18导联心电图描记,显示Ⅱ、Ⅲ、aVF,V6、V7、V8、V9导联的ST段均上抬约0.20~0.50mV,初步诊断患者的室颤是由于急性下壁、后壁心肌梗死所致。为尽早解除梗阻的冠状动脉(冠脉)和预防室颤再次发生,决定立即对患者进行静脉溶栓治疗[5],溶栓前给予阿司匹林泡腾片及倍他乐克口服,同时含化复方丹参滴丸(10粒)。溶栓30min后,患者诉胸痛明显缓解,心电监护显示短阵室速消失,室早也明显减少,监护显示相关导联的ST段下降,幅度超过50%,提示溶栓成功。 -
镁极化液对急性心肌梗死后恶性心律失常疗效观察
急性心肌梗死患者常并发心律失常,据统计其发生率高达75%~95%,其中以室性心律失常为严重,如频发室早,短阵室速,可导致心脏的血液动力学改变,甚至引起心室颤动导致猝死。因此,急性心肌梗死后心律失常的防治尤为重要。
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口服心律平加美西律控制反复室速发作1例
1 临床资料患者,鲍××,男性,62岁,农民.主因发作性胸部憋闷感3个月加重5 d,于1998年3月9日入我院.缘于1998年1月中旬,无明显诱因开始反复发作性胸部憋闷感,每次发作持续几分钟至几小时不等,多数时候在休息或平卧后可缓解.于1998年3月4日曾发生晕厥1次,随后查体示:短阵室速,多发性多源性室性早搏.经X光彩色超声心动图检查,心脏结构及功能未见异常,结合临床考虑为"特发性室性心动过速".分别给予常规口服心律平及美西律达大剂量,效果仍不佳,而后改用心律平100 mg/次、3次/d合用美西律150 mg/次、3次/d,1周后病情得到控制,心电监护显示:偶发室早.出院后坚持服药治疗,随访两年患者无不良反应.可参加一般体力劳动,已停用抗心律失常药3年病情稳定.