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硫普罗宁注射液临床作用研究
硫普罗宁(Tiopronin, Tio)是一种新型的含游离巯基的甘氨酸衍生物类药物,化学名为N-(α-颈基丙酰基)-甘氨酸,分子式为C5H9NO3S.临床试验研究证实该药能全面、明显改善病毒性肝炎,酒精性肝损伤的肝功能指标及有关症状,具有疗效确切、安全可靠等特点.
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CLP配方的急性毒性及其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用
目的 研究CLP配方的急性经口毒性及对急性酒精性肝损伤的辅助保护作用.方法 采用Wistar大鼠进行急性经口毒性试验研究；急性酒精性肝损伤的辅助保护作用试验采用50％酒精诱导昆明小鼠建立肝损伤模型,随机分为阴性对照组、模型对照组及低、中、高3个剂量组,连续给样30 d,末次给样后,各剂量组及模型对照组给予酒精造模.禁食16 h后,取样,对小鼠试验前后体重与肝脏重量相关指标进行分析,测定小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)的含量,同时对小鼠肝脏进行组织病理学检查.结果 各剂量组试验前后体重与模型对照组比较差异无显著性；CLP配方能升高还原型GSH含量,降低TG含量；同时能减轻肝损伤和肝细胞脂肪变性.结论 CLP配方对Wistar大鼠急性经口毒性LD50大于20000 mg/kg·BW,属无毒级；CLP配方对小鼠急性酒精性肝损伤有辅助保护作用.
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决明子提取物对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究
目的 研究决明子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠75只,随机分为5组:正常对照组,乙醇对照组,决明子高、中、低剂量组.各组小鼠分别给予生理盐水或相应浓度的决明子提取物3 d后,乙醇对照组和决明子各剂量组一次性给予体积分数为50%的乙醇12 ml/kg(4.8 g/kg),记录小鼠的醉酒率;16 h后处死小鼠,测定小鼠血清三酰甘油(TG)和肝脏TG;肝脏组织冰冻切片苏丹Ⅲ染色观察组织病理学改变.结果 决明子提取物显著降低醉酒率,并明显抑制肝脏指数的增大、血清TG和肝脏TG水平的升高.与乙醇对照组相比,血清TG分别下降了30.51%(P<0.01)、29.94%(P<0.05)、17.51%;肝脏TG分别下降了24.81%(P<0.05)、44.84%(P<0.01)、39.58%(P<0.01).病理检查显示决明子预处理组小鼠肝细胞胞浆内被染成黄褐色的脂滴较乙醇对照组明显减少.结论 决明子提取物对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.
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小鼠酒精性肝损伤模型的研究
目前国内外尚未建立统一、完善的酒精性肝损伤小鼠模型.探索酒精性肝损伤的机理筛选对预防酒精性肝损伤有效的保健食品,建立一个与人类酒精性肝损伤发展病变过程相似的动物模型极为重要.作者通过小鼠酒精性急性肝损伤模型的研究,应用于对肝损伤有辅助保护作用的保健食品筛选.
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凹顶藻萜类化合物与维生素E联合作用对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子-α的影响
目的 研究凹顶藻萜类化合物(LET)与VE合用对酒精诱导肝损伤大鼠的肝功能、血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.酒精模型组每天酒精12ml/kg bw灌胃;阴性对照组给予等体积蒸馏水;VE干预组每天VE 30mg/kg bw灌胃;LET低、中、高剂量合用干预组每天分别LET 25mg/kg bw和VE 30mg/kg bw、LET 50mg/kg bw和VE 30 mg/kgbw、LET 100mg/kg bw和VE 30rag,/kg bw灌胃;甘草酸二胺胶囊干预组给予甘草酸二胺肢囊200rag/kg bW灌胃.除阴性对照组外,其余各组酒精剂量同模型组.实验进行7周.分别测定肝功、血脂、TNF-α,水平.结果 与阴性对照组比较,酒精模型组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05);与酒精模型组比较,LET中、高剂量合用组及甘草酸二胺胶囊干预组ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量合用干预组AST水平及高剂量合用干预组CHO水平差异有统计学意义(P<0.05).高剂量合用干预组及甘草酸二胺胶囊组TNF-α水平差异有统计学意叉(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,降低TNF-α的水平.
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海兔素对酒精性肝损伤大鼠NF-κB、iNOS及COX-2的影响
目的 通过观察酒精性肝损伤大鼠NF-κB p65、iNOS和COX-2的表达,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护机制.方法 (1)8周龄雄性Wistar大鼠,按体重随机分为6组(空白对照组,酒精模型组,阳性对照组,海兔素低、中、高剂量组),每组10只.各组均采用灌胃方式给药,每日一次,连续6周.除空白对照组每日灌胃生理盐水外,其余各组前2周每日给予50％乙醇8 ml/kg,后4周提高至12 ml/kg.海兔素低、中、高剂量组每日还同时分别给予海兔素50、100和150 mg/kg BW,阳性对照组则每日给予200 mg/kg甘草酸二铵.实验结束后ELISA法检测大鼠血浆中iNOS和COX-2活性.(2)8周龄成年雄性Wistar大鼠45只,按体重随机分为3组,空白对照组每日生理盐水灌胃,酒精模型组和海兔素组每日给予50％乙醇8 ml/kg灌胃2周,然后将剂量提高至12 mL/kg,持续6周.海兔素组每日酒精灌胃前4h,先给予150 mg/kg海兔素灌胃.8周后经二步胶原酶技术分离培养获取大鼠原代肝细胞,每组大鼠各获得一组原代肝细胞.Western Blot法检测大鼠原代肝细胞NF-κBp65蛋白的表达.结果 酒精模型组iNOS与COX-2活性均明显高于空白对照组(P＜0.05);与酒精模型组相比,海兔素低、中、高剂量组iNOS、COX-2活性均有所降低(P＜0.05).并且海兔素高剂量组iNOS及COX-2的活性与阳性对照组相比差异无统计学意义.酒精模型组NF-κB p65蛋白的表达明显高于空白对照组(P＜0.05),是空白对照组的1.5倍;而海兔素干预组NF-κB p65蛋白表达明显被抑制(P＜0.05),与酒精模型组相比,下降52.7％.结论 海兔素可通过抑制NF-κB、iNOS及COX-2的表达,对酒精性肝损伤起到一定的保护作用.
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巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及对TGF-β1、CD68的影响
目的 研究巴西莓对大鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠适应性喂养一周后随机分为空白对照组、模型组、阳性药对照组和巴西莓1.6、0.8、0.4g/kg BW3个剂量组,除空白组给蒸馏水外,其余各组均用56％白酒灌胃,剂量为第一周0.8 ml/100g,以后每周增加0.1 ml(直至增加为1.5 ml/100g),连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型.HE染色观察巴西莓冻干粉对慢性酒精性肝损伤大鼠肝细胞病理改变的影响,放射免疫分析法测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,RT-PCR测定肝脏组织TGF-β1、分化抗原簇-68(CD68) mRNA表达,免疫组化法测定肝脏CD68蛋白表达.结果 病理切片观察表明模型组肝脏以脂肪变性为主,部分肝脏可见肝细胞点状坏死,炎性细胞浸润,阳性药及巴西莓各剂量对大鼠肝脏病理改变有不同程度的改善作用.巴西莓可以降低血清TGF-β1含量(P＜0.01),降低肝脏TGF-β mRNA表达(P＜0.05),降低肝脏CD-68 mRNA(P＜0.01)及蛋白表达(P＜0.01).结论 巴西莓对酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TGF-β1、CD68表达有关.
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番茄红素对小鼠酒精性肝损伤的拮抗作用
目的 探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝损伤的拮抗作用.方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组:对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素组,每组20只.低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,容量为0.2 mL/10 g,1次/d,连续30 d.第31 d始,给予上述试剂3h后,对照组灌胃等量蒸馏水,其余4组灌胃56.白酒0.12 ml/10 g;1次/d,连续8d.末次灌胃、禁食16 h后,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、蛋白质羰基,肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间.结果 与对照组比较,模型组血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量增加,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低,差异有统计学意义(P＜0.05),存活时间延长;同时,肝脏中SOD、GSH-Px含量均高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.01),而血清中TG、ALT、AST、蛋白质羰基和肝脏中MDA含量降低,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清中TG、ALT、AST、蛋白质羧基和肝脏中MDA含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势.结论 番茄红素对小鼠酒精性肝损伤具有一定的拮抗作用.
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300例酒依赖患者声像图回顾性分析
目的:本文通过对本院酒药依赖科近年以来酒精肝患者中选取300例进行回顾性分析,旨在探讨超声对酒精性肝损伤程度判断和临床治疗的辅助价值.方法:采用3.5~5.5MHz探头的超声,观察本院临床诊断为酒精性肝病患者各类型声像图特点,并对其饮酒史做统计分析.结果:酒精性肝损伤各类型超声声像图有特征性改变,饮酒史对酒精性肝病患者各类型分布有相关性.结论:超声检查结合患者饮酒史有助于临床对酒精肝损伤分型,对临床治疗酒精性肝损伤有指导作用.
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四叶参多糖对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用
目的 观察四叶参多糖对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将小鼠分为正常对照组,模型组,四叶参多糖高、中、低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组采用酒精灌胃法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型.造模第1天开始给药,四叶参多糖高、中、低剂量组分别灌胃0.8、0.4、0.2 g/kg四叶参多糖溶液,正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水.给药1次/d,连续10 d后,测定血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)水平,肝组织超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,观察小鼠肝组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,四叶参多糖高、中、低剂量组小鼠血清中ALT[(97.5±22.12)U/L、(108.8±22.15)U/L、(125.2±19.68)U/L比(152.3±17.32)U/L]、AST[(72.5±21.3)U/L、(89.2±17.47)U/L、(104.3±19.34)U/L比(1215±22.31)U/L]和 TG[(0.75±0.32)mmol/L、(0.80±0.22)mmol/L、(0.96±0.21)mmol/L 比(1.44± 0.23)mmol/L]水平降低(P<0.05);肝组织 SOD[(215.6 ± 22.68)U/mg、(203.2 ± 22.18)U/mg、(186.2 ± 18.34)U/mg比(164.3±17.54)U/mg]、GSH[(17.74±2.12)μmol/g、(14.84±1.12)μmol/g、(13.93±2.15)μmol/g比(12.23±2.09)μmol/g]水平升高(P<0.05),MDA[(6.22±2.12)nmol/mg、(6.22±2.12)nmol/mg、(8.36± 1.84)nmol/mg 比(9.35±1.68)nmol/mg]水平降低(P<0.05).结论 四叶参多糖可减少酒精致急性肝损伤小鼠氧化应激损伤,有较好的肝保护作用.
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葛花枳椇子配伍对酒精性肝损伤大鼠血中乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶活性的量-时-效影响
目的：观察不同剂量葛花、枳椇子2∶1比例配伍后解酒保肝的量时效关系,明确葛花枳椇子配伍使用的佳条件。方法采用56°红星二锅头白酒灌胃复制慢性酒精性肝损伤动物模型的方法,将Wistar雄性大鼠,按体重随机分为六组：空白组,模型组,东宝肝泰对照组,葛花枳椇子2∶1高剂量配伍组,葛花枳椇子2∶1中剂量配伍组,葛花枳椇子2∶1低剂量配伍组,于实验4周、8周、12周末分别取材,腹主动脉取血,并迅速取肝左叶组织约0．2 g,检测血中乙醇浓度以及肝中乙醇脱氢酶活性。结果给药8周和12周,葛花枳椇子各剂量配伍组均可降低血中乙醇浓度,增强肝中乙醇脱氢酶活性,且配伍低剂量组较其他组有一定的治疗优势。结论结果表明,不同剂量葛花、枳椇子比例配伍均有一定程度解酒保肝功效,但葛花、枳椇子2∶1比例低剂量配伍效果佳,随着给药时间的延长治疗效果越好。
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美洲大蠊对小鼠急性酒精性肝损伤的药理作用研究
目的：探讨美洲大蠊药材对小鼠酒精性肝损伤的药理作用，为美洲大蠊的工业化生产及临床安全提供理论依据。方法：KM小鼠按体质量随机分为6组：空白组、模型组、阳性组及美洲大蠊药材高、中、低剂量组，其中阳性组按100 mg·kg-1灌胃给予硫普罗宁，药材高、中、低剂量组分别按6.667、3.333、1.667 g·kg-1剂量连续10天灌胃给予药材全粉，第10天给药后3 h，除空白组灌胃等体积水，其余各组灌胃14 mL·kg-1的56o红星二锅头。禁食不禁水12 h，眼眶取血，测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）活性。剖取肝脏，测定肝重系数，同时观察肝脏病理组织变化。结果：与空白组比较，模型组血清ALT、AST活性显著升高（P<0.01），GGT活性明显升高（P<0.05）。与模型组比较，高、中剂量组GGT、AST活性明显升高（P<0.05），ALT活性显著升高（P<0.01），高、中、低剂量组小鼠肝脏病理均有严重损伤。结论：美洲大蠊药材全粉对酒精性肝损伤有一定的毒副作用。
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基于代谢组学的茵陈蒿汤及组分配伍对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究
目的:利用代谢组学技术,结合临床生化检测和组织病理学,评价茵陈蒿汤及其组分配伍对长期过量摄入酒精诱导肝损伤的保护作用.方法:对Wistar大鼠进行“白酒—玉米油—吡唑”混合溶液灌胃和饲喂高脂饲料12周制备酒精性肝损伤大鼠模型,茵陈蒿汤及其组分配伍组分别于造模开始每日灌胃给予茵陈蒿汤和6,7-二甲氧基香豆素、京尼平苷、大黄酸配伍组合,12周末测定血清ALT、AST、ALP、TG、T-BIL、TP、ALB、CHOL、HA、LN、PCIIINP、CIV浓度和肝脏组织HYP、y-GT、MDA、TBA、SOD和GSH-PX含量,观察肝左叶HE和Masson染色病理组织切片,并利用UPLC-Q/TOF-MS技术采集尿液代谢轮廓数据,提取各组样品中酒精性肝损伤生物标记物信息,分析空白对照组、模型对照组、茵陈蒿汤组及茵陈蒿汤组分配伍组之间大鼠代谢轮廓及生物标记物的变化.结果:茵陈蒿汤及其组分配伍均能显著抑制酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST、ALP、TG、T-BIL、TP、ALB、CHOL、HA、LN、PCIIINP、CIV浓度和肝脏组织HYP、γ-GT、MDA、TBA、SOD和GSH-PX含量的变化,减少肝脏细胞炎性浸润和肝纤维化,并使肝损伤大鼠整体代谢轮廓远离模型对照组而靠近正常对照组,使10个生物标记物趋于正常水平.结论茵陈蒿汤对大鼠酒精性肝损伤具有显著的保护作用,其3个组分6,7-二甲氧基香豆素、京尼平苷和大黄酸的配伍组合能够有效表达茵陈蒿汤的生物效应,是其主要有效组分,为茵陈蒿汤防治酒精性肝损伤疾病的创新药物开发奠定了基础.
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脾虚血瘀——酒精性肝损伤的基本病机
酒精性肝病严重危害国民的健康.现代医学认为肠黏膜屏障损伤和细菌移位是酒精性肝损伤的重要病理环节,在此基础上形成了“肠-肝轴”理论和“二次打击”学说.本文基于历代医家论点的文献检索和现代研究结果,提出“脾虚血瘀”是酒精性肝损伤的基本病机,“肠道是中药防治酒精性肝损伤的重要靶位”及“从脾论治”的理论假说.并结合研究团队近年来对经验复方健脾活血方的研究进展,说明具有健脾活血、清浊利湿功效的健脾活血方具有良好的临床疗效,其药理机制表现为修复小肠黏膜的机械屏障损伤,改善菌群结构,减少内毒素释放,进而减轻对肝脏的“二次打击”.该研究思路和研究结果体现了酒精性肝损伤“脾虚血瘀”的病机特点以及“从脾论治”的治疗法则,对传统理论进行了现代诠释,为中医药防治该病提供了参考.
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复方片仔癀肝宝对大鼠慢性酒精性肝损伤肝脏脂质代谢关键因子表达的影响
目的 观察复方片仔癀肝宝对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质代谢CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)等关键因子表达的影响,探讨其通过调节肝脏脂肪酸合成和脂肪细胞分化的分子机制.方法 将60只SD雄性大鼠随机平均分为正常组、模型组、对照组、复方片仔癀肝宝低、中、高剂量组6个组,采用梯度增加酒精浓度灌胃制备大鼠慢性酒精性肝损伤模型,同时分别灌服对照药水飞蓟宾葡甲胺片0.03 g/(kg·d)和不同剂量的复方片仔癀肝宝0.15,0.3,0.6 g/(kg·d)进行干预.给药4周后,取肝组织测定甘油三酯(TG)水平,并用western blot检测肝组织核转录因子kappa B(NF-κB)、C/EBP、PPAR-γ、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)及脂肪酸合酶(FASN)的蛋白表达情况.结果 与模型组大鼠比较,复方片仔癀肝宝低、中、高剂量组能不同程度地降低C/EBP、ACC1、FASN、PPAR-γ及NF-κB的蛋白表达(P<0.05).结论片仔癀肝宝能够通过调节脂肪酸合成相关基因而下调脂肪的合成,下调PPAR-γ和NF-κB的表达影响脂肪细胞分化和炎症损伤,这可能是其起到保护肝脏作用的分子机制之一.
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脉抒降脂及改善急性酒精性肝损伤的作用
目的:研究脉抒降脂及对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用.方法:采用高脂饲料喂养建立高脂动物模型,将雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性给药组、脉抒高、中、低剂量组;除对照组外其余各组大鼠高脂喂养同时给药,4周后测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.另取大鼠60只,分为对照组、模型组、硫普罗宁组及脉抒高、中、低剂量组,用白酒灌胃诱导、建立大鼠酒精性脂肪肝模型,各组动物连续灌胃给药28 d,测定血清中TG、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,ELISA法测定血清极低密度脂蛋白(VLDL)水平;进行肝组织病理学检查.结果:和模型比较,脉抒高、中、低剂量组均对高脂大鼠体重未见明显影响;对高脂大鼠血清TC和HDL-C水平无明显影响;但可显著性降低高脂大鼠血清TG和LDL-C水平.同时能够升高大鼠血液中SOD水平,降低MDA水平(P＜0.05,P＜0.01).可明显降低急性酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST、TG和VLDL水平,脉抒大剂量可改善急性酒精性肝损伤大鼠肝脏脂肪变性程度(P＜0.05,P＜0.01).结论:脉抒对高脂大鼠有明显的辅助降血脂作用同时对急性酒精性肝损伤大鼠有明显的辅助保护作用.
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解酒口服液对乙醇致急性肝损伤的保护作用
目的:研究解酒口服液对乙醇所致急性肝损伤的保护作用.方法:取雄性昆明种小鼠60只,随机分为5组:空白对照组、肝损伤模型对照组、解酒口服液1.67,3.33,10.0 g·kg-1剂量组,ig给药,每日1次,连续30 d.实验末用乙醇给小鼠经口1次ig,造成急性肝损伤模型.用试剂盒检测肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度.结果:解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏GSH含量分别为(2.84±0.79),(3.28±0.55)mg·g-1,明显高于模型对照组;解酒口服液10.0 g·kg-1剂量组动物肝脏MDA,TG含量分别为(1.12±0.45)μmol·g-1,(62.4±13.1)μmol·g-1,明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).解酒口服液3.33,10.0 g·kg-1剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:解酒口服液对乙醇所致肝损伤具有保护功能.
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蒲公英对酒精性肝损伤的影响
目的:探讨蒲公英对小鼠肝损伤保护作用.方法:采用小鼠白酒ig制备酒精性肝损伤动物模型,成型小鼠随机分为蒲公英低、中、高治疗组(5,10,20 g·kg-1),联苯双酯治疗组(0.6 g·kg-1),模型组,各组分别给与药物治疗6周.观察用药前后各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱廿肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化.结果:蒲公英5～20 g·kg-1可明显降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT,AST水平(P＜0.05或P＜0.01),减少肝组织匀浆的MDA,NO,TNF-α含量(P＜0.05或P＜0.01),升高肝匀浆SOD,GSH-Px的水平(P＜0.05或P＜0.01),与模型组比较,差异有统计学意义.结论:蒲公英提取物能通过改变某些炎症介质和细胞因子,从而减轻或防治相关损伤,达到抗炎的目的.
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护肝片预防小鼠酒精性肝损伤作用的实验研究
目的:观察护肝片预防小鼠酒精性肝损伤的效果.方法:采用乙醇灌胃致小鼠酒精性肝损伤模型,观察护肝片40.400,1 200 mg·kg-1 ig 32 d后小鼠病理组织学改变及肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量的变化.结果:与模型组比较护肝片高剂量组肝细胞脂肪变性指数、MDA含量显著降低(P<0.05),TG含量明显降低(P<0.01);低、高剂量组GSH含量明显升高(P<0.01).结论:护肝片具有预防小鼠酒精性肝损伤的作用.
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酒肝舒口服液对大鼠酒精性肝损伤的影响
目的:研究酒肝舒对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及探讨相关机制.方法:采用给大鼠灌胃白酒、橄榄油、吡唑的方法建立动物模型,通过检测血清中ALT、AST、MDA、GSH、IL-8含量的变化,观察酒肝舒对酒精性肝损伤的防治作用.结果:本实验结果表明,模型组大鼠血清中ALT、AST、MDA、IL-8含量较正常组显著增高,GSH含量较正常组显著降低;给药各组血清中上述指标较模型组有较明显的改善.结论:酒肝舒能够保肝降酶、抑制过氧化反应、调节IL-8含量,从而达到防治酒精性肝损伤的作用.
