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铜缺乏状态下铜摄人量及铜锌比值对大鼠脂质过氧化的影响
背景与目的:探讨铜缺乏状态下,大鼠血中铜浓度及铜锌比值(Cu/Zn)与脂质过氧化各相关指标之间的关系,研究微量元素铜对大鼠脂质过氧化的影响. 材料与方法:在铜缺乏状态下测定大鼠血中铜含量及血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-pX)、过氧化氢酶(CAT)活性水平及丙二醛(MDA)含量. 结果:42只SD大鼠随机分为正常对照组和6个实验组.对照组大鼠饲以正常饲料,实验组大鼠饲以缺铜饲料,同时灌胃给予不同剂量葡萄糖酸铜(Cu-G),各剂量实验组大鼠血中铜浓度呈现无规律波动,而Cu/Zn比值随着铜摄入量的增加呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.01).在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活力水平低于正常水平,随着铜摄入量的增加,血中铜锌比值升高,SOD活力水平呈现上升趋势.铜缺乏时血中MDA含量升高,而随着铜摄入量的增加,即铜锌比值的升高,MDA含量有所下降,并保持在较低水平.血中铜锌比值的下降可能导致大鼠血中CAT活性水平的升高,但铜锌比值与CAT活性的相关关系呈非线性相关.铜缺乏及铜摄人量对大鼠血中GSH-pX无明显影响.结论:在研究微量元素铜的生理生化作用时.对铜锌比值(Cu/Zn)进行研究更具有实际意义.在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性水平下降,同时血中MDA含量上升,而随着血中铜锌比值的升高,SOD活性呈上升趋势,MDA含量下降到较低水平.而铜摄入不足会使血中CAT的活性水平升高.对GSH-pX活性水平无明显影响.
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吸烟引起人体氧化损伤的可能机制
背景与目的:通过多项生物标志物研究吸烟对DNA氧化损伤、脂质过氧化和氧化防御机制的影响.材料与方法:选取年龄在18-25岁的男性吸烟志愿者60名和非吸烟者30名,分为吸烟组和非吸烟组.分别通过高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定24 h尿样中8-羟基脱氧鸟苷(8-0HdG)水平;应用彗星实验测定外周血淋巴细胞DNA链的断裂情况;采用高效液相色谱-紫外线检测法(HPLC-UV)测定24 h尿样中丙二醛(MDA)、丙酮(AC0N)和戊醛(PP)水平;采静脉血测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化氢酶(GPX)和过氧化氢酶含量.结果:吸烟组尿8-OHdG和外周血淋巴细胞DNA的断裂分别比非吸烟组高185%和97%(P均＜0.01),尿MDA、ACON和PP较非吸烟组显著增高(P均＜0.01),SOD、GPX和过氧化氢酶分别较非吸烟组低15%,10%和9%(P≤0.01).结论:吸烟可以引起机体的氧负荷,造成DNA氧化损伤、脂质过氧化和抗氧化酶的改变.
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玉米须提取物清除自由基和抑制脂质过氧化作用
背景与目的:探讨玉米须提取物的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用及其剂量反应关系.材料与方法:回流法制备玉米须醇提物(maydis stigma extract,MSE).采用·OH和O2两种化学发光体系,加入不同浓度玉米须醇提物后测定发光强度来检测其自由基清除能力.采用差速离心法提取10只雄性SD大鼠肝微粒体,并以Vit C/Fez+、过氧基异丙苯(curnine hydroperoxide,CHP)和CCl4/辅酶Ⅱ(nieotinamide-adenine dinueleotide phosphate,NADP+)为激发剂建立微粒体脂质过氧化(lipid peroxidation,LPO)模型,加人不同浓度的玉米须提取物及阳性药物对照,通过比色法测定其对脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)的抑制作用.结果:玉米须提取物能显著清除化学发光体系产生的·OH和O2,且随着浓度的升高,发光强度呈下降趋务,均呈明显量效关系(r=0.922,P＜0.05;r=0.863,P＜0.05).在微粒体脂质过氧化模型中,玉米须提取物各浓度组MDA含量低于阴性对照组,并且在一定终浓度内(6.25～2000 μg/ml)有剂量-效应关系(r分别为0.935,0.931,0.79;P均＜0.05).结论:玉米须提取物在3.55～2000 μg/ml浓度范围内具有较强的自由基清除能力和抑制不同氧化剂激发的脂质过氧化作用.该结果为玉米须在与自由基相关疾病中的保护作用提供了实验依据.
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红景天提取物对微粒体LPO模型的影响
背景与目的:探讨红景天醇提物和水提物的抗氧化作用及其剂量反应关系.材料与方法:回流法和煎煮法分别制备红景天醇提物和水提物.钙沉淀法提取雄性SD大鼠肝微粒体.采用四种激发剂Vc/Fe/Fe2、过氧基异丙苯(Cumine hydroperoxide,CHP)、CCl4/辅酶Ⅱ(Nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate,NADP)和还原型辅酶Ⅱ(Reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate,NADPH)-腺苷二磷酸(Adenosine diphosphate,ADP)/Fe2+建立微粒体脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)模型,加入浓度为25 mg/ml、12.5 mg/ml、6.25 mg/ml、3.13 mg/ml、1.56 mg/ml的红景天醇提物和水提物,观察在4种模型系统中抗氧化作用.在VC/Fe2+、CHP、CCl4/NADP模型中通过比色法测定对丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的抑制作用,NADPH-ADP/Fe2+模型通过氧电极法测定对耗氧量的抑制作用.结果:红景天水提物在浓度为6.25～25.00 mg/ml范围内,其CHP模型中的MDA含量显著低于阳性模型对照组.在Vc/Fe2+、CHP和CCl4/NADP模型中,红景天醇提物和水提物各浓度组MDA含量均非常显著低于对照组,并且在一定终反应浓度内有剂量-反应关系.在NADPH-ADP/Fe2+模型中,高浓度的醇提物和水提物的抑制率分别达到76%和43%.结论:红景天的两种提取物都具有较强的抗氧化作用,并存在一定的剂量效应关系.其中红景天醇提物对酶参与性反应的作用强于水提物.该研究初步探讨了红景天抗氧化作用的机制,其结果为红景天在自由基损伤中的保护作用提供了实验依据.
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酒精对大鼠睾丸的亚慢性氧化损伤及维生素A的保护作用
背景与目的:观察亚慢性摄入酒精对大鼠睾丸结构和功能的损害及维生素A(Vitamin A,VA)的保护作用.材料与方法:30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5 g/kg、酒精7.5 g/kg+VA 50μg/kg,连续13周后对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(Serum testosterone,T)进行检测,光、电镜观察睾丸生精上皮的组织学改变.同时测定睾丸线粒体中丙二醛(Malonaldehyde MDA)的产生量.结果:与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高,血清T水平明显降低,睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性,睾丸线粒体丙二醛含量明显升高;酒精+VA组较单纯酒精组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸线粒体MDA减少,但血清T仍低于对照组.结论:亚慢性摄入酒精抑制精子生成和睾酮合成,补充VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但是仍有间质细胞合成睾酮障碍.
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绿源春健身酒抗脂质过氧化的作用
背景与目的: 观察绿源春健身酒对机体脂质过氧化的影响. 材料与方法: 将小鼠随机分为5组,分别为对照、低、中、高剂量组.经90 d喂养后,取血、肝、脑、肾测定其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛的含量. 结果: 3个剂量组小鼠血、肝、肾组织中的SOD、 GSH-Px活性均高于对照组,MDA含量则低于对照组,其中高剂量组与对照组相比,差异具有显著性. 结论: 绿源春健身酒具有抗脂质过氧化的作用.
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多糖抗辐射作用研究进展
多糖为一大类天然产物,具有能量储存、结构支持、防御和抗原决定性等多方面的生物功能,有些多糖或其衍生物还有多种药理活性,多糖已成为天然药物研究的一个热点.在研究中发现多种多糖具有明显的抗辐射作用,其机制可能与抗免疫损伤、保护造血系统、清除自由基等方面有关.本文综述了一系列多糖辐射防护实验研究结果,并对多糖辐射防护作用机制进行了初步的探讨.
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升麻葛根汤对四氯化碳致小鼠肝损伤保护作用研究
目的 研究升麻葛根汤对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力;肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果 在CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型中,升麻葛根汤可明显降低血清ALT和AST水平,降低肝组织中MDA的含量,明显增加T-SOD,GSH-PX,T-AOC的活性.结论 升麻葛根汤对CCl4诱导小鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用可能与提高小鼠肝脏抗氧化损伤能力、降低脂质过氧化水平有关.
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大豆异黄酮对高脂血症大鼠脂类代谢作用的实验研究
目的:探讨大豆异黄酮(Soy isoflavones,SI)对实验性高脂血症大鼠血脂水平及体内过氧化状态的影响.方法:用高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立高脂血症大鼠模型,随后利用SI进行干预,实验9周腹主动脉取血,检测实验大鼠血清有关脂类代谢指标的变化情况.结果:高剂量SI显著抑制高脂饲料所致的血脂水平的升高(P＜0.01),促进apoAI的合成,抑制apoB100的合成(P＜0.01),SI对实验性高脂血症大鼠体内脂质过氧化物升高具有拮抗作用,并可提高谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的抗氧化活性(P＜0.05～P＜0.01).结论:SI对有明显高脂血症的作用,并能改善高脂所致体内异常的过氧化状态,保持肌体免遭过氧化损伤.
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花生四烯酸代谢指标在糖尿病患者临床检测中的应用
目的探讨有、无血管并发症的糖尿病患者花生四烯酸代谢物的变化.方法对28例无并发症、30例有并发症的糖尿病患者及30例正常健康者作对照,测定血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、异构前列腺素(ISOPGF2α)及脂质过氧化物(MDA).结果 (1)糖尿病患者血浆6-K-PGF1α浓度明显降低(P＜0.05),42%患者低于正常,血浆TXB2、ISOPGF2α、MDA浓度明显升高(P＜0.01、0.01、0.05),分别有60%、88%、40%患者高于正常.(2)有血管并发症的糖尿病患者血浆6-K-PGF1α明显低于无并发症者(P＜0.05),血浆TXB2、ISOPGF2α、MDA均明显高于无并发症者(P＜0.01、0.01、0.05).结论花生四烯酸代谢紊乱可能是糖尿病血管并发症发生发展的重要原因之一.
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冠心病患者抗心磷脂抗体与对氧磷激酶活性的关系研究
目的探讨抗心磷脂抗体(ACA)阳性冠心病患者血清对氧磷酶活性(PON)的变化,及其在该类病人中的致病作用.方法酶免法检测112例冠心病患者、64例正常对照者血清ACA、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)、乙酸苯酯法测定PON.结果冠心病患者ACA阳性率为24.11%,显著高于对照组(阳性率为7.81%,P＜0.05).ACA阳性冠心病患者PON活性为120.31±37.08KU/L、OX-LDL为0.78±0.22mg/L、MDA为7.94±0.84μmol/L、SOD为72.06±18.68NU/ml,与ACA阴性冠心病相比PON活性降低,OX-LDL、MDA升高,SOD无明显变化.相关分析显示PON活性与OX-LDL、MDA呈负相关性(r分别为-0.49、P＜0.05;-0.61、P＜0.01),与SOD无相关性.结论 ACA阳性冠心病患者反映脂质过氧化程度的OX-LDL、MDA增高,与PON活性降低有关,PON的改变可能是ACA致动脉粥样硬化的因素之一.
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心脏扩大与脂质过氧化
目的对31例健康人及53例心脏扩大、心力衰竭的各种心脏病患者,对其脂质过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)进行研究.方法检测SOD、MDA并与正常对照组对照.结果心脏扩大、心力衰竭的各种心脏病患者,SOD明显低于正常组而MDA则显著高于正常组,且与其病情严重程度呈平行关系;影响SOD的主要因素为左室腔扩大;左房扩大对MDA影响大.结论 SOD、MDA均可作为各种心脏病心脏扩大、心力衰竭时反映心肌细胞受损严重程度的较好指标,也为保护心肌的治疗提供了新的途径.
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地花菌素的体外抗氧化活性
目的体外评价地花菌素抗氧化活性.方法测定其对大鼠肝匀浆脂质过氧化、超氧化物歧化酶(SOD)、1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)自由基的影响.结果地花菌素抑制大鼠肝匀浆脂质过氧化水平,IC50为104.2μg/ml,阳性对照叔丁基甲氧基苯酚(BHA)及维生素E(VitE)IC50分别是40.4,127.2μg/ml.地花菌素提高SOD活性,EC50为106.3μg/ml,而BHA EC50为76.4μg/ml.另外,地花菌素具有一定的清除DPPH自由基,EC50为51.9μg/ml,BHA EC50为19.9μg/ml.结论上述结果提示地花菌素通过提高抗氧化酶SOD活性及质子供体作用,体外抑制脂质过氧化,具有体外抗氧化活性.
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高原红细胞增多症患者血清SOD,GSH及MDA浓度的测定
目的观察高原红细胞增多症患者血清S0D,GSH及MDA含量,探讨高原红细胞增多症患者的抗氧化能力.方法对162例高原红细胞增多症患者血清SOD、MDA、GSH含量测定,并与33例高原正常健康人作对比研究.结果高原红细胞增多症患者血清SOD、GSH含量显著低于对照组(P＜0.01),MDA含量显著高于对照组(P＜0.01).结论高原红细胞增多症患者机体处于氧化胁迫状态,脂质氧化损伤是造成高原红细胞增多症的重要机制之一,机体抗氧化能力降低对高原红细胞增多症的产生有重要影响.
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葛根素对大鼠缺血再灌注心肌细胞保护作用的研究
目的研究葛根素(Puerarin,Pur)对缺血/再灌注(Ischemia/Repeffusion,I/R)心肌细胞的抗自由基作用及其对I/R心肌细胞保护作用的机制.方法将原代培养的心肌细胞分为正常对照组、I/R对照组和葛根素保护组(药物浓度分别为0.01g/L、0.1g/L、1g/L).检测各组培养液中一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的水平,乳酸脱氢酶(Lactic Dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活力以及丙二醛(Methylene-dioxyamphetamine,MDA)的含量.结果心肌细胞I/R后,MDA、NO、NOS的水平明显升高,LDH漏出增多,SOD活力降低;葛根素能显著降低MDA和NO、NOS的水平,提高SOD活力,减少LDH的漏出.结论葛根素可通过抗脂质过氧化而减轻自由基对心肌细胞的损伤,对缺血再灌注心肌有保护作用.
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DHA对食管癌细胞增殖的抑制与脂质过氧化反应
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对食管腺癌(EAC)和食管鳞癌(ESCC)细胞增殖调节过程中脂质过氧化反应(LPO)的影响.方法 DHA分别以100,50,1μmol/L干预Eca-109细胞(ESCC)及OE-19细胞(EAC) 24h,设溶质对照组(0.1％乙醇)和空白对照组.四唑单钠盐(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TBA法检测总丙二醛(MDA)含量及硝酸还原酶法检测一氧化氮(N0)水平.结果 DHA引起OE-19浓度依赖性细胞增殖抑制(P＜0.05),仅高浓度(100μmol/L)时抑制Eca-109增殖(P＜0.05);干预24h后,MDA含量和N0水平在Eca-109及OE-19各组细胞均出现DHA浓度依赖性上升(P＜0.05);SOD活性在中低浓度DHA干预的Eca-109细胞无明显变化,但在高浓度组显著下降(P＜0.05);OE-19细胞的SOD活性在中低浓度DHA干预后明显下调,而在高浓度组显著上升(P＜0.05).结论 DHA可稳定抑制EAC细胞而非ESCC细胞增殖.DHA干预后,无论是EAC还是ESCC均发生显著的LPO,其与抗氧化物质SOD表达之间的相对平衡可能是影响肿瘤细胞增殖的重要因素.
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急性黄磷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究
目的:探讨急性黄磷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在黄磷中毒发病机制中的作用.方法:通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组与对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力.结果:低剂量组NO、GSH则低于对照组(p＜0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染黄磷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(p＜0.01).MDA与琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pD)呈负相关(p＜0.01).结论:黄磷可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生变化,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生,提示脂质过氧化可能是黄磷中毒的指标之一.
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桧木精油主要成分分析及其功能性研究
桧木是柏科侧柏属的一种古老树种,其提取物(桧木精油)具有抗衰老、抗病毒、抗癌变等多种生物活性.本研究旨在通过微观图谱的形式,了解其主要成分,并以柏木脑等为例,分析桧木精油具有抗衰功能的原因.研究结果是其具有良好的抗氧化效果,主要体现在两大方面:清除自由基方面,包括柏木脑、烯类化合物等三个维度;减少脂质过氧化方面,包括鞣质、黄酮类化合物两个维度.
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洋参含片、洋参蜂王浆冻干粉胶囊及珐菲亚参胶囊对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响
目的:探讨不同保健品洋参含片、洋参蜂王浆冻干粉胶囊及珐菲亚参胶囊对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响.方法:通过硫代巴比妥酸(TBA)分光光度法测定大鼠肝脏脂质过氧化(LPO)的二级分解产物丙二醛(MDA)的含量,以考察保健品对实验大鼠肝脏LPO作用的影响.结果:与对照组相比珐菲亚参胶囊、洋参蜂王浆冻干粉胶囊、洋参含片分别在(0.1g/L-1.5g/L)、(0.1g/L-0.7g/L)和(0.5g/L-3.5g/L)浓度范围内可降低大鼠肝脏LPO的二级分解产物MDA的含量.结论:3种保健品在实验浓度范围内可抑制大鼠肝脏脂质过氧化作用,提高大鼠肝脏抗氧化功能.
关键词： 洋参含片 洋参蜂王浆冻干粉胶囊 珐菲亚参胶囊 脂质过氧化 -
小鼠阿霉素腹腔注射氧化损伤的剂量效应关系
目的观察小鼠腹腔注射阿霉素对机体脂质过氧化损伤情况及其剂量效应关系.方法将昆明种小鼠随机分成7组,注射用盐酸阿霉素分别配成0.0625、0.125、0.25、0.5、1和2mg/m1,除阴性对照组外,各组分别一次性给予不同浓度的阿霉素腹腔注射,使其终的给药量分别为1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00mg/kg,至第10天将死亡剩余的小鼠处死,取血清和全血分别检测丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT).结果各组的动物死亡率依次为0、0、0、20%、70%、90%和100%.高剂量的2个阿霉素给药组由于动物过少,已无法计算相关指标.剩余5组动物各指标变化如下:各阿霉素给药组的MDA含量较阴性对照组都有不同程度的升高,至2.5mg/kg给药组差异显著(P＜0.05),并且随着阿霉素剂量的增加而愈加明显.T-SOD活性的变化有所不同,在给予较低剂量阿霉素时,T-SOD活性较阴性对照组有升高,至2.5mg/kg已有显著差异(P＜0.05),其后随着阿霉素剂量的增加,T-SOD活性反而不断下降,至10mg/kg剂量组已较阴性对照组显著降低(P＜0.05),呈现先升高再降低的趋势.各阿霉素给药组的CAT活性均有一定升高,2.5mg/kg给药组较阴性对照组出现显著差异(P＜0.05),其变化趋势与MDA相一致.结论腹腔注射阿霉素可以引起实验动物的整体的氧化损伤,并且存在着剂量效应关系,氧化损伤很可能是阿霉素副作用的主要机理之一,有效的抗氧化干预可能是保证阿霉素化疗效果有效手段.
