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辛基二茂铁对肝脏毒作用的研究
辛基二茂铁为二茂铁的衍生物,用于航空航天工业可作火箭复合固体推进剂的燃速调节剂.既往对辛基二茂铁的报道甚少,本研究对辛基二茂铁的肝脏毒作用及其毒作用机制作初步探讨.
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铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响
为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后,采用3×3析因设计方法进行染毒实验,A组:醋酸铅0.02mmol/L;B组:醋酸铅0.1 mmol/L;C组:氯化镉0.001 mmol/L;D组:氯化镉0.004 mmol/L;E组:醋酸铅0.02mmol/L+氯化镉0.001 mmol/L;F组:醋酸铅0.02mmol/L+氯化镉0.004 mmol/L;G组:醋酸铅0.1 mmol/L+氯化镉0.001 mmol/L;H组:醋酸铅0.1 mmol/L+氯化镉0.004 mmol/L.染毒时间为6小时.经超声波粉碎细胞后,测定细胞内谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.与对照组比较,联合染毒组GSH、GSH-Px、SOD水平显著降低,MDA水平显著升高,析因分析表明,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用(P<0.05),即铅镉联合作用呈现增毒作用;在对GSH-Px改变方面未见交互作用.
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β-胡萝卜素对香烟烟气诱导脂质过氧化的交互作用
目的研究β-胡萝卜素对香烟烟气诱导脂质过氧化的交互作用.方法建立了大鼠肺Ⅱ型细胞体外培养模型,加入β-胡萝卜素或/和香烟烟气颗粒提取物染毒24h后,检测细胞的丙二醛(MDA)含量.并构建短期动物模型,使小鼠暴露于香烟烟气和/或补充β-胡萝卜素10天,检测血清MDA的含量.结果在大鼠肺Ⅱ型细胞模型中,随香烟烟气颗粒提取物的含量增加,MDA水平明显上升,而β-胡萝卜素各剂量组间MDA水平的差异无显著性.0.5μg/ml的β-胡萝卜素可抑制香烟烟气颗粒提取物对肺细胞脂质过氧化的诱导作用,表现为拮抗作用.在小鼠动物模型中,烟气暴露组的MDA水平显著高于正常对照组,而β-胡萝卜素各剂量组间MDA水平的差异无显著性.给予β-胡萝卜素2.5mg/kg BW的烟气暴露组小鼠血清中MDA水平下降.结论β-胡萝卜素对香烟烟气诱导的脂质过氧化具有拮抗作用,其有效作用剂量在大鼠肺Ⅱ型细胞实验中为0.5μg/ml,在小鼠实验中为2.5mg/kg BW.
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微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤
目的:探讨微波对体外培养的猪视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用及耐受剂量,可为进一步研究微波的眼底损伤机理及其防护提供一定的实验依据.方法:体外培养猪视网膜神经节细胞,2450MHz连续波以不同强度和时间进行辐照,然后继续培养48小时,测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:微波辐照后,细胞MDA含量明显增高,SOD降低,经过48小时再培养,MDA含量有所恢复,SOD含量增高.结论是:微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤,在一定剂量范围内为可逆性损伤.
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丙溴磷对家兔SOD、CAT、GSH-Px影响的实验研究
为探讨丙溴磷对SOD、CAT、GSH-Px的影响及其意义,将家兔随机分为A组(高剂量组) 、B组(低剂量组)、C组(对照组),分别于染毒不同时间测定血浆超氧化物歧化酶(SOD )、过氧化物酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,同时测定全血胆碱酯酶( C hE)活力.结果显示,A组、B组SOD、CAT、GSH-Px与同组染毒前及对照组相比显著升高( P< 0.05和P<0.01),ChE与同组染毒前及对照组相比降低或显著降低(P<0.01), 且ChE 的显著降低发生于抗氧化酶指标显著升高之后.结果提示,丙溴磷可致SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶活性增高,可能造成脂质过氧化的增强,并可能是丙溴磷早期中毒的表现之一.
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榉木尘提取液对小鼠肺组织脂质过氧化及ref-1基因表达的影响
为观察榉木尘提取液对小鼠肺组织脂质过氧化和氧化还原相关基因ref-1表达的影响,采用榉木尘水提取液和有机提取液建立小鼠肺肿瘤短期诱发实验二阶段模型,将染毒小鼠处死后分为非荷瘤肺组织组、肺乳头状腺瘤组织组、肺腺瘤组织组,将溶剂组设为对照组,TAB法检测肺组织匀浆脂质过氧化物,免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中ref-1基因的表达.结果显示:①所有染毒组肺组织中TBARS显著高于溶剂对照组,其中,肺乳头状腺瘤组、肺腺瘤组(P<0.01),染毒的非荷瘤肺组织组(P<0.05);②溶剂对照组和染毒的正常肺组织组Ref-1免疫组织化学染色反应为阴性,肺乳头状腺瘤表现为强烈的核着色,肺腺瘤则表现为核和胞浆着色.提示榉木尘的毒作用机制可能与其改变Ref-1的氧化还原调控功能,扰乱机体的氧化与抗氧化平衡状态有关.
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维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用
目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用.方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mg/m3(CS2)加VE(250mg/kg)组和单纯VE(250mg/kg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSH-px、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测vE对其的拮抗水平.结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P＜0.05);GSH含量、GST、GSH-px活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P＜0.05或P＜0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).但用vE干预后,SOD、GST、GSH-px、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降.结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用.
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金属硫蛋白在镉致睾丸氧化损伤中的保护作用
应用不同剂量的氯化镉(0.2、0.4和0.8mg/kg BW)对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒,连续染毒7天后将动物处死,分离睾丸,测定其中金属硫蛋白(MT)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.结果显示,低剂量组MT含量虽有所升高,但与对照组比较差异无显著性,中剂量组MT含量显著升高,高剂量组MT含量反而显著降低.睾丸SOD、GSH-Px等抗氧化酶的活性和MDA含量在低、中剂量组变化不明显,而在高剂量组,SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量显著升高.结果揭示,MT对镉所致的睾丸氧化损伤起重要的保护作用,镉的雄性生殖毒性可能与MT及其他抗氧化物质的抗氧化失衡有关.
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葡萄籽提取物的体外抗脂质过氧化作用
以大鼠肝、脑组织匀浆为材料研究葡萄籽提取物(GSE)的抗氧化作用.组织匀浆与GSE共浴后,比色法测定丙二醛(MDA)生成量.组织匀浆与GSE共浴后,分别以自由基诱导剂CCl4、H2O2和铁离子-抗坏血酸(Fe2+-VC)激发脂质过氧化作用,以MDA产生和还原型谷胱甘肽(GSH)耗竭作为脂质过氧化作用程度指标.结果表明,GSE可明显降低大鼠肝、脑组织自发性MDA的生成,减轻CCl4、H2O2、Fe2+-VC所致的肝脏脂质过氧化反应, 减轻肝组织GSH耗竭.提示GSE具有良好的抗脂质过氧化作用.
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复合膳食纤维对大鼠体内脂质过氧化作用的影响
制备复合膳食纤维(dietary fiber,DF),并分别探讨复合、混合及三种单一的DF对高脂血症大鼠体内脂质过氧化作用的影响.选健康、断乳Wistar大鼠64 只,按体重随机分为8组,用高脂饲料诱发高脂血症的同时,分别添加10%的DF:纤维素(B 组)、果胶(C组)、海藻酸钠(D组)、纤维素-果胶复合物(E组)、纤维素-海藻酸钠复合物(F组)、纤维素-果胶混合物(G组)、纤维素-海藻酸钠混合物(H组),以单纯的高脂饲料组为对照组(A组),观察各种DF对大鼠的生长发育及脂质过氧化作用的影响.结果显示:1、添加10%的各种DF不影响大鼠的生长发育.2、各种DF皆可显著升高血清超氧化物歧化酶(SOD)(P<0.01)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P<0.01),降低丙二醛(MDA) 水平(P<0.05,B、D组除外),提高红细胞膜的流动性(P<0.05),以复合物、混合物效果为明显.3、各种DF可不同程度地增加粪重和粪脂排出量(P<0.05,D组除外),以复合物、混合物为明显.提示各种DF皆可不同程度地降低大鼠体内脂质过氧化作用,提高红细胞膜的流动性,其中可溶性DF效果优于不可溶性DF,而复合、混合DF的效果又优于单一的DF,且以复合物效果为佳.
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铜缺乏状态下铜摄入量及铜锌比值对大鼠脂质过氧化的影响
目的 在铜缺乏状态下,控制铜的摄入水平,探讨血中铜浓度及铜锌比值(Cu/Zn)与脂质过氧化各相关指标之间的关系,研究微量元素铜对大鼠脂质过氧化的影响.方法 在铜缺乏状态下测定血中铜含量及血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性水平及丙二醛(MDA)含量,进行铜时脂质过氧化影响的相关性研究.结果 铜摄入不足时给予不同荆量葡萄糖酸铜(Cu-G),各剂量组大鼠血中铜浓度呈现无规律波动,而Cu/Zn比值随着铜摄入量的增加呈递升趋势,结果有统计学意叉(P<0.01).在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性水平低于正常水平,随着铜摄入量的升高,即血中铜锌比值的升高,大鼠血中SOD活性水平呈现上升趋势.血中MDA含量随着铜摄入量的增加(即铜锌比值的升高)会有所下降,并保持在某一较低水平.血中铜锌比值的下降可能导致大鼠血中CAT活性水平下降,但铜锌比值与CAT活性的相关关系呈非线性相关.铜撮入量对大鼠血中GsH-Px无明显影响.结论 在铜缺乏状态下,大鼠血中SOD活性下降,MDA舍量上升;随着血中铜锌比值的升高,SOD活性呈上升趋势,同时血中MDA含量下降到较低水平.而铜摄入不足会使血中CAT的活性水平有所升高,对GSH-Px活性水平无明显影响.
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2450MHz微波诱导猪视网膜色素上皮细胞脂质过氧化损伤及锌的防护效应
为观察微波对体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤作用及锌的生物防护作用,体外培养猪视网膜色素上皮细胞,微波按强度分为3组(10、20、30mW·cm-2)辐照1h.30mW·cm-2为防护组,在培养液中加入不同浓度的硫酸锌.辐照后立即测定SOD活性、MDA含量,检测细胞存活率.结果显示微波辐照后,SOD活性下降,MDA含量升高,细胞存活率明显下降,加入锌后,可减轻这种损伤.在本实验条件下,微波可引起体外培养的猪视网膜色素上皮细胞的脂质过氧化损伤,锌可提高细胞的抗氧化能力,减轻细胞的损伤.
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微波辐射对小白鼠脂质过氧化作用及神经递质含量的影响
用900MHz微波连续照射雄性LACA小白鼠,辐射强度分别为0、1、2和5mW/cm2,比吸收率(SAR)分别为0、0.22、0.44和1.10W/kg,每天照射1小时,连续35天.结果发现,在电磁辐射强度为1mW/cm2时能引起小白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增高,GSH-Px/MDA比值降低,大脑去甲肾上腺素含量增高.辐射强度为2和5mW/cm2时未见上述生物学指标有显著性改变.大脑中单胺类神经递质5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸和多巴胺的含量在各暴露组均未发现显著性变化.
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五味子粗多糖对受照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响
目的 观察五味子粗多糖对受X射线照射小鼠肝脏脂质过氧化及抗氧化酶的影响.方法 小鼠照射前胃肠道给予五味子粗多糖,照射后第3天将小鼠处死,测定肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 400mg/kg五味子粗多糖可明显提高受照小鼠肝组织SOD活性(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05).结论 五味子粗多糖可减轻受照小鼠肝组织脂质过氧化,并提高抗氧化酶活性,对辐射损伤小鼠具有保护作用.
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杂环胺代表物PhIP对大鼠不同组织脂质过氧化作用的影响
目的 研究杂环胺代表物2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑并[4,5-b]吡啶(PhIP)对雄性大鼠心、肺、肝、肾组织脂质过氧化作用的影响.方法 对大鼠进行PhIP(5、10和15mg/kg)灌胃染毒,24 h后取大鼠心、肺、肝、肾组织,采用生化方法测定这4种组织的脂质过氧化作用相关指标.结果 与对照组相比,15 mg/kg的PhIP可显著诱导大鼠心和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性(P＜0.05或P＜0.01)；而在肝组织中,10和15 mg/kg的PhIP显著抑制了这3种酶的活性(P＜0.05或P＜0.01).肾组织中SOD、CAT和GPx活性的变化与对照组相比没有显著性差异.同时,随着PhIP浓度增加,大鼠心、肺、肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量也随着增高,呈现浓度-效应关系,在较高浓度下(10和15 mg/kg的PhIP)与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 PhIP引起大鼠心、肺、肝、肾脂质过氧化,这种效应存在组织差异性.
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食用竹炭粉对高脂模型大鼠脂肪代谢的影响
目的 探讨食用竹炭粉(bamboo charcoal powder,BCP)对高脂模型大鼠的降脂作用及其机制.方法 4周龄SPF级雄性SD大鼠,随机分成5组:空白对照组,高脂模型对照组和BCP低、中、高剂量(2.81、5.62、11.24g/kg)干预组.各组每日灌胃相应剂量的竹炭粉或蒸馏水,连续90 d.股动脉取血测定肝肾功能等生化指标;取肝、肾及双侧肾脏及附睾周围的脂肪称重;取左侧肝叶做组织病理学检查;制备肝匀浆,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 从第4周起高脂模型对照组体重显著高于同期空白对照组,同时高脂模型对照组脂/体比、血清谷丙转氨酶(ALT)、TG和极低密度脂蛋白(VLDL)均高于空白对照组;高脂模型对照组肝脏可观察到明显的脂肪变性,肝脏中MDA、TC和TG含量均高于空白对照组,表明造模成功.BCP各剂量组与高脂模型对照组比较,体重、肝重及脂/体比均明显降低,血清ALT、TG和VLDL浓度降低,肝脏脂肪变性程度减轻,同时肝脏中TC和MDA浓度也均降低,T-AOC、SOD和CAT活性升高.结论 食用竹炭粉具有减少高脂模型大鼠体内脂肪蓄积、降血脂、减轻肝脏脂肪变性的作用,其机制可能与减轻体内脂质过氧化作用有关.
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铁超载与非酒精性脂肪肝病的关系
近年来,随着生活水平的提高,生活方式和饮食习惯的改变,非酒精性脂肪肝病的发病率呈逐年上升的趋势,已经成为危害人类健康的主要慢性肝脏疾病之一,引起了国内外的广泛关注.铁作为人体必需微量元素,通常以多种形式在体内存在,并保持动态平衡.越来越多研究表明,某些慢性疾病的发生与铁超载密切相关.本文主要对铁超载在非酒精性脂肪肝病中的作用进行了综述.
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大鼠免疫性肝损伤的机制和低铁负荷的影响
目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)在免疫性肝损伤中的作用以及低铁负荷的影响.方法通过放血或去铁胺(DFO)处理,建立低铁动物模型; 采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型; 检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD活性和铁(HIC)的变化.结果与空白对照组比较, DFO对照组、放血对照组和肝损伤组SI显著降低. 除DFO组外, 其它组的TRF均降低.与其相应对照组比较,各损伤组AST增高,TP均降低; DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高的幅度和TP含量的降低的幅度均小于单纯肝损伤组.与对照组比较,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低;各损伤组与其相应对照组比较,MDA含量均增高,SOD活性均降低. 结论在免疫性肝损伤时,肝组织SOD活性降低,脂质过氧化产物清除障碍,是肝细胞损伤的主要原因之一.低铁对肝细胞有保护作用,可能是由于铁催化的脂质过氧化过程减弱的结果.
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铁负荷对大鼠脂质过氧化作用影响及抗氧化维生素对其抑制作用
目的研究铁负荷对大鼠脂质过氧化的影响及具有抗氧化作用的维生素(维生素E和β-胡萝卜素)对铁负荷所产生影响的作用.方法将80只雄性Wistar大鼠按体重随机分为8组,前4组给予的饲料铁浓度分别为50、200、350和500mg/kg饲料.后4组饲料铁浓度分别与前4组相同,但同时在饲料中补充抗氧化剂(维生素E 100mg/kg饲料、β-胡萝卜素25mg/kg.BW),喂养8周.实验结束时,测定血清铁、血脂(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)、维生素E、维生素A,血清丙二醛、氧化性低密度脂蛋白,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶.结果铁负荷具有增加血清丙二醛、氧化性低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇水平的趋势,500mg/kg饲料组显著;各组谷胱甘肽过氧化物酶活性应激性增加,VE、VA含量下降.加入维生素类抗氧化剂可使丙二醛、氧化性低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度脂蛋白胆固醇升高,超氧化物歧化酶降低.结论铁负荷可促进体内脂质过氧化反应,以十倍生理剂量为显著,同时抗氧化酶类活性增加,以维持机体动态平衡;维生素类抗氧化剂可能通过非酶促反应体系发挥作用,抑制上述改变.
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月见草油对高脂大鼠血脂和脂质过氧化的影响
本实验通过宁夏产月见草油对大鼠机体血脂及脂质过氧化系统的影响,进一步探讨其延缓衰老的作用机理.
