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子宫内膜癌腹腔镜下高低位腹主动脉旁淋巴结切除术的对比研究
目的 分析腹腔镜高位腹主动脉旁淋巴结切除术对I型子宫内膜癌治疗效果的影响. 方法对佛山市第一人民医院妇产科收治的204例手术病理分期为Ⅰ B～Ⅲ期的Ⅰ型子宫内膜癌患者进行回顾性分析,所有患者均施行腹腔镜全子宫(或广泛全子宫)、双侧附件切除术+盆腔淋巴结切除术+腹主动脉旁淋巴结切除术,其中104例行高位腹主动脉旁淋巴结切除术(观察组),100例行低位腹主动脉旁淋巴结切除术(对照组).对术后病理具有高危因素的患者给予补充放、化疗.术后平均随访38个月,比较两组患者术后的治疗效果. 结果 观察组的排气时间、出血量、住院时间与对照组相比无差异,淋巴结组织切除时间长于对照组,淋巴结转移率、术后复发率少于对照组,生存率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两组患者的术后并发症发生率对比无统计学意义(P＞0.05). 结论 腹腔镜高位腹主动脉旁淋巴结切除术不仅可以对Ⅰ型子宫内膜癌起到准确的手术病理分期作用,还可以有效改善患者的预后,提高患者的生存率.
关键词： 腹腔镜 高位腹主动脉旁淋巴结 Ⅰ型子宫内膜癌 治疗效果 -
细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用
子宫内膜癌是女性常见的三大恶性肿瘤之一,主要发生于绝经后妇女,近年来其发病率有升高趋势并逐渐年轻化.子宫内膜癌根据其病理类型分为Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型为雌激素依赖型(占70％ ～ 80％),以子宫内膜样癌为代表;Ⅱ型为非雌激素依赖型(占10％～15％),主要为子宫浆液性乳头状癌、透明细胞癌和子宫内膜癌肉瘤.目前研究较多的是雌激素依赖型子宫内膜癌(Ⅰ型子宫内膜癌),其发病机制除了认为是外源性雌激素与细胞核内ER相结合引起下游基因改变,从而促进细胞异常增殖而发生癌变的基因转录效应外;国内学者研究还发现,雌激素可以通过细胞膜引起Ca2+浓度快速升高,Ca2+的快速释放激活细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2使其磷酸化,从而发挥非基因转录效应[1].然而,临床上发现还有一些子宫内膜癌患者的发病与雌激素无关,为非雌激素依赖型(Ⅱ型子宫内膜癌),而白噬作为细胞死亡方式的一种,为非雌激素依赖型子宫内膜癌的发病机制提供了另一条研究途径.因此,本文复习有关文献,对细胞自噬与Ca2+在子宫内膜癌发病机制中的作用综述如下.
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子宫内膜癌组织辣椒素受体TRPV1表达临床意义探讨
目的 辣椒素受体瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)参与了多种肿瘤的生理和病理过程,但TRPV1在子宫内膜癌组织中的表达鲜见报道.本研究旨在观察子宫内膜癌组织及细胞中TRPV1的表达情况,并探讨其意义.方法 收集河北医科大学第二医院2009-11-02-2015-08-31子宫内膜癌组织蜡块73例.对照组选取正常增殖期宫内膜10例;子宫内膜单纯或复杂性增生10例;子宫内膜非典型增生10例.免疫组化SP法测定TRPV1在不同类型子宫内膜癌组织中的表达,蛋白质印迹法检测人子宫内膜癌细胞系ISHIKAWA和HEC-1A的中TRPV1表达情况.结果 免疫组化结果显示,TRPV1在子宫内膜癌组织的阳性表达率为42.5%(31/73),较正常内膜表达率100%(10/10)明显降低,χ2=31.583,P<0.001.其中Ⅰ型子宫内膜癌组织的阳性表达率为73.5%(25/34),高于Ⅱ型子宫内膜癌的表达率15.4%(6/39),Z=-5.669,P<0.001.蛋白质印迹法结果显示,ER高表达的ISHIKAWA癌细胞系表达TRPV1蛋白,而ER低表达的HEC-1A癌细胞系未检测到TRPV1蛋白表达.结论 Ⅰ型子宫内膜癌的发生发展可能有TRPV1参与,Ⅱ型子宫内膜癌的发生可能与TRPV1的丢失有关.子宫内膜癌中TRPV1的表达水平可能与ER的表达相关联.
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SREBP1在多囊卵巢综合征和Ⅰ型子宫内膜癌中的表达及意义
目的 检测固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)在多囊卵巢综合征(PCOS)和Ⅰ型子宫内膜癌(EC)患者中的表达情况,探究其与脂代谢之间的关系.方法 选取2015年10月至2017年7月在我院妇产科诊治的Ⅰ型EC患者41例、PCOS患者47例为研究对象,选取同期45例正常女性体检者作为对照.对所有受试者行诊刮术进行组织病理学检查,对受试者临床资料和生化参数进行分析.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清SREBP1含量,并分析SREBP1含量与PCOS患者和Ⅰ型EC患者脂代谢参数相关性.结果 对照组、PCOS组和EC组血清SREBP1水平逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Ⅰ型EC组WHR、BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR水平高于PCOS组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平低于PCOS组和对照组(P＜0.05);PCOS组WHR、BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR水平均高于对照组,HDL-C水平低于对照组(P＜0.05).血清SREBP1含量与PCOS患者BMI、WHR、TG、LDL-C、HOMA-IR水平呈正相关(P＜0.05),与Ⅰ型EC患者BMI、WHR、TG、HOMA-IR水平呈正相关(P＜0.05).Logistics多因素回归分析表明,血清SREBP1水平是影响患者PCOS和Ⅰ型EC发病的危险因素(OR=1.327,95％ CI 1.025 ～1.718,P＜0.05;OR=2.723,95％CI1.017 ～7.219,P＜0.05).结论 SREBP1在PCOS患者和Ⅰ型EC患者血清中含量增加,与PCOS患者和EC患者WHR、BMI、TG、HOMA-IR水平呈正相关,影响PCOS和Ⅰ型EC的发病风险.
关键词： 多囊卵巢综合征 Ⅰ型子宫内膜癌 固醇调节元件结合蛋白1 脂代谢 -
分化相关基因1与雌激素受体α在Ⅰ型子宫内膜癌中表达的相关性分析
目的 探讨分化相关基因1(NDRG1)在Ⅰ型子宫内膜癌中的表达及其与雌激素受体(ER)α的相关性.方法 采用免疫组织化学方法(ABC法和两步法)检测正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜及Ⅰ型子宫内膜癌中NDRG1和ERα的表达.结果 NDRG1在正常子宫内膜、不典型增生子宫内膜及Ⅰ型子宫内膜癌中的表达率分别为12.5%、52.9%和83.5%,ERα的表达率分别为85.0%、70.6%和42.7%,两种指标在3种子宫内膜中表达率的差异均有统计学意义(P值均<0.01).在子宫内膜恶性转变过程中,NDRG1的表达逐渐递增,ERα的表达逐渐递减,两者在Ⅰ型子宫内膜癌中的表达呈负相关(r=-0.198,P<0.05).结论 NDRG1及ERα可能均参与Ⅰ型子宫内膜癌的癌变过程.
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巨噬细胞游走抑制因子在子宫内膜增生症及Ⅰ型子宫内膜癌中的表达及关系
目的 通过检测子宫内膜增生症及Ⅰ型子宫内膜癌组织中巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的表达,分析其与子宫内膜增生症及Ⅰ型子宫内膜癌临床病理特征的联系.方法 采用免疫组织化学二步法检测65例Ⅰ型子宫内膜癌组织、47例子宫内膜增生症(典型性增生30例,非典型增生17例)和22例正常增生期子宫内膜标本的MIF蛋白表达水平.结果 MIF在正常子宫内膜、子宫内膜增生症及Ⅰ型子宫内膜癌三种组织中均可见表达.在子宫内膜增生症组织中的阳性表达率为57.45％,在Ⅰ型子宫内膜癌组织中阳性表达率为87.69％.正常内膜、子宫内膜增生症及Ⅰ型子宫内膜癌,经统计学卡方检验,三组标本的阳性表达具有显著性统计学差异(P=0.000);MIF在子宫内膜典型性增生组中的阳性表达率为46.67％,在非典型增生过长的子宫内膜中的阳性表达率为76.47％,二者差异具有统计学意义(P=0.047);MIF与Ⅰ型子宫内膜癌病理分级、FIGO分期、肌层浸润、淋巴结有无转移等临床病理特征无显著相关性(P＞0.05).结论 MIF的表达与子宫内膜病变程度有关.
关键词： 巨噬细胞游走抑制因子 子宫内膜增生症 Ⅰ型子宫内膜癌 免疫组化 -
pAKT和VEGF在Ⅰ型子宫内膜癌的表达及其临床意义
目的 探讨Ⅰ型子宫内膜癌组织磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAKT)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测正常的子宫内膜、伴有不典型的复杂性增生子宫内膜组织和Ⅰ型子宫内膜癌中pAKT和VEGF的表达及其相关的临床指标.结果 正常的子宫内膜和伴有不典型的复杂性增生子宫内膜组织中,pAKT和VEGF阳性表达率分别为20.0%(2/10)、40.0%(4/10)和40.0%(4/10)、60.0%(6/10),Ⅰ型子宫内膜癌pAKT 和VEGF的阳性表达率分别为73.8%(31/42)和85.7%(36/42).pAKT的阳性表达与肿瘤浸润深度和临床分期显著相关(P＜0.05).pAKT蛋白表达与VEGF蛋白表达密切相关(P＜0.05).结论 pAKT和VEGF与Ⅰ型子宫内膜癌发生发展密切相关,因此阻断PI3K/AKT信号传导通路可能为子宫内膜癌的治疗提供新的靶点.
关键词： Ⅰ型子宫内膜癌 磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶 血管内皮生长因子 -
miR-181a和CA125在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌中的表达及其相关性研究
目的 分析miR-181a和CA125在Ⅰ型、Ⅱ型子宫内膜癌患者中的表达水平以及相关性,为进一步探索子宫内膜癌的发病机制及预后提供理论依据.方法 对2014年6月～2016年12月收集的81例子宫内膜组织作为实验标本,包括35例Ⅰ型子宫内膜癌、11例Ⅱ型内膜癌和20例内膜增生症以及15例正常标本.采用实时荧光定量PCR技术检验上述实验标本中miR-181a、CA125的表达水平,同时采用Spearman相关分析法分析子宫内膜癌病变中miR-181a、CA125表达的相关性.结果 Ⅰ型、Ⅱ型子宫内膜癌组织的CA125、miR-181a表达均显著高于正常组织和子宫内膜增生组织(P＜0.05);且Ⅱ型内膜癌组织miR-181a表达水平明显高于Ⅰ型,但其CA125表达水平显著低于Ⅰ型内膜癌组织(P＜0.05);Spearman相关分析发现,在子宫内膜癌变过程中,miR-181a与CA125的表达情况呈显著负相关(r=0.816,p≤0.001).结论 miR-181a在子宫内膜癌中呈显著高表达,其表达水平与CA125表达水平呈显著负相关,提示miR-181a有可能经过对CA125表达的调控作用来影响子宫内膜癌的发生、发展,可将其用于子宫内膜癌预后的评估.
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PAX2在I型子宫内膜癌及其癌前病变中的表达及意义
目的:探讨PAX2在Ⅰ型子宫内膜癌中的表达,分析其在Ⅰ型子宫内膜癌发病机制中的作用.方法:采用免疫组化法检测61例子宫内膜癌、35例子宫内膜增生、19例子宫内膜不典型增生及17例正常增殖期子宫内膜中PAX2的表达情况. 结果:(1) PAX2的表达在不典型增生内膜、Ⅰ型子宫内膜癌与正常增殖期子宫内膜之间;不典型增生内膜、Ⅰ型子宫内膜癌与子宫内膜增生之间;不典型增生内膜、Ⅱ型子宫内膜癌与Ⅰ型子宫内膜癌之间差异均有统计学意义(P<0.05). 而PAX2的表达在正常增殖期子宫内膜、子宫内膜增生、Ⅱ型子宫内膜癌之间两两比较均无差异(P>0.05).(2)61例子宫内膜癌中,有淋巴结转移的患者其PAX2的表达明显高于无淋巴结转移的患者(P<0.05),差异有统计学意义. 而PAX2的表达与患者的年龄、分化程度以及肌层浸润情况均无关(P>0.05). 结论:PAX2基因可能在Ⅰ型子宫内膜癌癌变的机制中扮演了重要的角色,并可以成为鉴别子宫内膜过度增生以及不典型增生的染色指标.
