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L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡作用
目的 研究L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡的作用及相关机制.方法 常规培养人甲状腺癌TPC-1细胞,取对数生长期TPC-1细胞分为空白对照组和L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组,根据分组条件分别采用生理盐水和L-左旋肌肽5、20、50 mM处理24,48h后,MTT法检测各组TPC-1细胞生长情况.流式细胞法检测TPC-1细胞经5、20、50 mM L-左旋肌肽和生理盐水处理48 h后的细胞周期和细胞凋亡情况.Western blot方法检测各组细胞48 h后caspase-3、Bcl-2及HIF-1仳的蛋白含量.结果 与空白对照组相比,L-左旋肌肽对人甲状腺癌TPC-1细胞的生长具有显著的抑制作用,且该作用具有时效性和量效性.L-左旋肌肽处理TPC-1细胞48 h后,对TPC-1细胞凋亡有促进作用,且该作用和药物浓度呈正相关.细胞周期结果显示,经L-左旋肌肽处理TPC-1细胞48 h后,细胞周期被阻滞于G2/M期.Western blot结果显示,TPC-1细胞经过5、20、50 mM L-左旋肌肽处理48 h后,Bcl-2、HIF-1α的表达含量减少,而凋亡效应分子caspase-3含量上调.结论 L-左旋肌肽抑制人甲状腺癌TPC-1细胞的增殖及诱导细胞凋亡可能与HIF-1α和Bcl-2信号通路抑制,同时活化凋亡效应分子caspase-3相关.
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L-左旋肌肽对人口腔鳞癌干细胞增殖及凋亡作用的实验研究
目的 研究L-左旋肌肽对人口腔癌细胞Tca8113的凋亡作用及机制.方法 体外培养Tca8113细胞,将对数生长期的Tca8113细胞分为L-左旋肌肽(5、20、50 mmol/L)处理组和空白对照组.按照分组条件分别用L-左旋肌肽5、20、50 mmol/L和生理盐水处理各组对应细胞.采用MTT法检测处理24 h和48 h后各组Tca8113细胞增殖情况;干预48 h后流式细胞仪检测各组Tca8113细胞凋亡和细胞周期情况;Western blot方法检测各处理组48 h后AKT、p-AKT和p38、p-p38蛋白的表达情况.结果MTT和流式结果显示,L-左旋肌肽对Tca8113细胞的抑制作用依赖于浓度和时间.Western blot结果显示,L-左旋肌肽干预细胞48 h后,随着L-左旋肌肽浓度的提高,p-AKT和p-p38的蛋白表达量降低.结论L-左旋肌肽通过抑制AKT和MAPK信号通路,抑制Tca8113细胞的增殖,并促进其凋亡.
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L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的体外研究
目的:研究L-左旋肌肽诱导人肾癌Caki-2细胞凋亡的作用及可能机制.方法:常规培养肾癌Caki-2细胞,以1×104/mE的密度接种,取对数生长期Caki-2细胞分为L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组和空白对照组,分别采用L-左旋肌肽5、20、50mM和生理盐水处理24、48h后,采用MTT法检测各组Caki-2细胞的增殖情况,采用流式细胞法检测各组细胞周期和细胞凋亡情况,采用Western blot方法检测各组Caki-2细胞caspase-3、Bcl-2及HIF-1α蛋白的表达情况.结果:与空白对照组相比,L-左旋肌肽5、20、50mM处理组在24 h和48 h的细胞存活率均显著降低(P＜0.05),且其对Caki-2细胞的生长抑制作用呈现明显的时间-剂量依赖关系,其中50 mM L-左旋肌肽处理Caki-2细胞48 h后,细胞存活率低.L-左旋肌肽5、20、50 mM处理组在作用48 h后,Caki-2细胞随着L-左旋肌肽作用浓度的增加,Bcl-2和HIF-1α的蛋白表达水平依次降低(P＜0.05),而caspase-3蛋白表达水平逐次提高(P＜0.05).结论:L-左旋肌肽在体外可抑制人肾癌Caki-2细胞的增殖,并诱导人肾癌Caki-2细胞的凋亡,其作用机制可能与抑制HIF-1α表达及激活caspase-3表达相关.
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L-左旋肌肽对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡作用的实验研究
目的 探讨L-左旋肌肽对肝癌HepG2细胞的凋亡作用及相关机制.方法 体外培养人肝癌HepG2细胞,将对数期生长的人肝癌HepG2细胞分为空白对照组和L-左旋肌肽5、20、50 mmol/L处理组,按照分组条件分别用生理盐水和L-左旋肌肽5、20、50 mmol/L处理各组细胞.采用CCK-8法处理24h和48 h后检测各组细胞生长情况;干预48 h后流式细胞仪检测各组HepG2细胞凋亡和细胞周期情况;Western blot方法检测各处理组48 h后,Caspase-8、PI3K及Akt蛋白的表达情况.结果 CCK-8和流式结果显示,L-左旋肌肽20 mmol/L和50 mmol/L干预HepG2细胞24 h和48 h后均可显著抑制细胞生长,并且该抑制作用具有明显的时效性和量效性.Western blot结果显示,L-左旋肌肽干预细胞48 h后,PI3K和Akt蛋白表达随L-左旋肌肽浓度的增高而逐次下调,而Caspase-8蛋白表达量升高.结论 L-左旋肌肽对人肝癌HepG2细胞增殖有抑制作用,并能诱导HepG2细胞的凋亡,其作用机制可能与PI3 K/Akt通路活性抑制,Caspase-8表达上调有关.
