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Rac1/2文献资料
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氧化应激和Rac1/2对静脉壁的影响及在创伤性深静脉血栓形成中的作用
背景:深静脉血栓形成的分子机制及核心调控网络目前仍未完全阐明.目的:观察氧化应激和Rac1/2 在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法:将SD 大鼠采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓模型.不同时间点(造模后2.5 h 和25 h)解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度.再将模型大鼠分为:血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(创伤后25 h)、血栓未形成组(造模后25 h).获取股静脉壁组织,提取总蛋白质和总RNA.结果与结论:比色法检测结果显示,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中丙二醛的含量高(P < 0.05),血栓形成前组次之(P < 0.05);而总超氧化物岐化酶、谷胱甘肽还原酶的活性在血栓形成组低,血栓形成前组次之(P < 0.05).基因芯片分析及real-time PCR 结果发现,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中Rac1 和Rac2 的表达高(P < 0.05),血栓形成前组次之(P < 0.05).结果证实,局部静脉血管壁组织中丙二醛,Rac1/2 表达上调,总超氧化物岐化酶和谷胱甘肽还原酶活性降低,可能导致创伤性深静脉血栓的形成.
