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艾滋病相关痴呆机制研究:鼠海马脑片 CA1区突触传递及可塑性与 HIV-1包膜糖蛋白 gp120的关系
背景:目前对艾滋病相关性痴呆( HIV 1 associated dementia,HAD)仍没有特效的治疗药物,主要因为对 HIV 1感染引起的神经损伤和坏死的机制,仍没有完全阐明. 目的:探讨人类免疫缺陷病毒 I型( human immunodeficiency virus I type, HIV 1)包膜糖蛋白 gp120对鼠海马脑片 CA1区的突触传递及可塑性的影响,以期阐明 HAD的形成机制. 设计:配对设计. 单位:暨南大学医学院的病理生理教研室. 材料:实验于 2003- 01/10在暨南大学医学院病理生理教研室 [国家中医药管理局三级重点实验室(登记号: TCM- 03- 131) ]完成.实验用 2～ 5周龄雄性 SD大鼠. 干预:应用离体脑片灌流及记录技术. 主要观察指标:记录大鼠海马 CA1区的兴奋性突触后电位 (excitatory postsynaptic potential,EPSP),研究了 gp120对高频电刺激 Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应( long term potentiation, LTP)的影响. 结果:发现 gp120对大鼠海马 CA1区 LTP产生抑制作用 [LTP的平均幅度由正常的( 216.1± 14.0)%降到( 90.8± 6.0)%, n=12, P< 0.01],对其基础 EPSP没有影响. PKA/PKC 蛋白激酶抑制剂 H7可以反转这种抑制效应 [LTP的平均幅度为( 198.8± 16.2)%, n=8, P< 0.01]. 结论: gp120可能是通过抑制海马 CA1区的 LTP而参与 HAD的形成.
关键词： HIV1 HIV1包膜糖蛋白Gp120 长时程增强 海马
