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持续压力负荷对肾血管性高血压大鼠左室心肌信号转导及转录激活因子3的活化作用
目的 :研究肾血管性高血压大鼠( Goldblatt大鼠)左室心肌中信号转导及转录激活因子 3( signal transducer and activator of transcription 3, Stat3)在左室肥厚过程中的变化及其与 c-Myc蛋白表达的关系,探讨 Stat3在左室肥厚发生发展中的作用和机制. 方法:实验选用健康雄性 SD大鼠 21只,被随机分为高血压组( n=11)和假手术组( n=10).采用两肾一夹法建立 Goldblatt鼠模型,每周测一次尾动脉压,每两周测一次超声心动图,术后第 10周测定大鼠颈动脉压,处死大鼠,免疫组化法检测左室心肌 Stat3的变化及 c-Myc蛋白表达. 结果:术后 10周高血压组颈动脉压、收缩末期经线室壁应力( meridional end-systolic wall stress, MESS)及左室重量指数( left ventricular mass index,LVMI)、相对室壁厚度( relative wall thickness, RWT)均高于假手术组( P< 0.01);高血压组左室心肌 Stat3的活化、 c-Myc蛋白表达 [(19.8± 4.6)% ,(14.4± 3.90)% ]明显高于假手术组 [(1.9 ± 1.0)% ,(0.15± 0.08)% ]( F=83.66,51.11,P< 0.01). Stat3活化与收缩压、 MESS呈显著正相关 ( r=0.837, 0.509, P< 0.01 ),同时与 LVMI, RWT呈显著正相关( r=0.612, 0.623,P< 0.01);与 c-Myc蛋白表达量成显著正相关( r=0.851, P< 0.01). 结论: Goldblatt鼠左室肥厚过程中 Stat3活化增加,持续的压力负荷对左室心肌 Stat3活化起到重要作用 ;Stat3可能通过促进 c-Myc蛋白表达参与左室肥厚的发生和发展.
关键词： 肥大 左心室 /病因学 原癌基因蛋白质 c-myc类 血压
