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心肌缺血再灌注过程中氟烷、异氟醚和恩氟烷对心脏功能的影响
目的:研究氟烷、异氟烷和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响.方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只.采用Lan-gendorff离体大鼠心脏模型.按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟烷4大组.①对照组(含4小组):平衡15min组,平衡后续灌15min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25min后复灌30min组.②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气低有效浓度(minimalalveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15 min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min组.③恩氟烷和异氟烷组,各包括3小组,情况同氟烷组.各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(leftventricular diastolic pressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低大速率、心率、冠状动脉流量(coronaryflow,CF).实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量.结果:①恩氟烷、异氟烷具有明显扩张冠状动脉的作用.恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复.②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(P均＜0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟烷组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(P均＜0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(P均＜0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,差异具有非常显著性意义(P均＜0.01).③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快.④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P＜0.05).结论:3种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用.缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性.提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一.
