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心肌梗死模型大鼠运动诱导后的缓激肽表达
背景：运动促进冠状动脉侧支循环生成涉及众多的促血管生成相关因子，单纯对一个因子的研究很难明确侧支循环生成的信号通路和传导途径，许多促血管生长因子都与激肽释放酶-激肽系统相关，而运动对该系统的影响目前未见报道。
目的：观察运动诱导对心肌梗死大鼠缓激肽表达的影响。
方法：健康Wistar大鼠30只，随机分为对照组、心肌梗死组及运动组。对照组只开胸，缝扎点穿线，不进行冠状动脉结扎；其余2组制备心肌梗死模型。运动组在成功造模后给予跑台运动，30 min/d，运动4周。实验终点时取血以ELISA法检测大鼠血清缓激肽水平，采用左心房注射微球法取大鼠心肌组织测定相对血流量。
结果与结论：实验结束时运动组缓激肽水平显著高于心肌梗死组(P <0.001)，心肌梗死组缓激肽水平显著高于对照组(P<0.05)。心肌相对血流量实验结束时心肌梗死组、运动组均显著高于同组实验开始前(P<0.05， P<0.001)，实验结束时运动组心肌相对血流量显著高于心肌梗死组(P<0.01)。各组大鼠血清缓激肽含量与心肌相对血流量存在显著相关性。提示运动可以刺激缓激肽表达水平显著升高，使心肌血流量明显增加，说明激肽释放酶激肽系统在运动诱导的血管新生中发挥作用。 -
运动诱导的骨骼肌线粒体活性氧生成及其对能量转换的调节作用探讨
目的：探讨在运动过程中，骨骼肌线粒体活性氧生成和对能量转换的调节作用。方法：选取100只 SD 大鼠，随机分为5组，分别为安静组、运动诱导45分钟、90分钟、120分钟、150分钟组，分别观察骨骼肌线粒体活性氧（ROS）生成、态4呼吸速度和 ATP 合成速度。结果：在运动诱导过程中活性氧生成先上升再下降，运动45分钟、90分钟、120分钟、150分钟时活性氧生成明显高于安静组，有统计学意义（p ＜0．05），高峰为运动时120分钟，显著高于运动150分钟时（p ＜0．05）。线粒体态4呼吸速度变化趋势为先升高后下降，120min 时达高峰。ATP 合成速度于运动45分钟时增加，然后减少。结论：运动诱导初期，ROS 的大量产生可能通过维持适宜跨膜电位来保护线粒体膜，调节能量转换，ATP合成速度下降。随着 ROS 的不断生成，ROS 可能通过质子漏在能量转换和输出间起着精确的类似“开关”的调控作用。
