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保留残端与不保留残端重建前交叉韧带腱骨愈合情况比较
背景：保留残端重建能够促进腱骨愈合，但目前的研究仅停留组织学水平。从分子生物层面报道保残重建对促进腱骨愈合作用机制的研究国内外尚未见报道。
目的：探讨保留残端重建前交叉韧带对腱骨愈合的机制。
方法：72只新西兰兔随机分为不保残组、牵张保残组和残端鞘内重建组，各24只，分别采取不保残、牵张保残和残端鞘内重建方法进行急性期双膝前交叉韧带重建。
结果与结论：①苏木精-伊红染色结果显示，牵张保残组和残端鞘内重建组兔腱骨愈合优于不保残组，残端鞘内重建组优于牵张保残组；②实时荧光定量PCR结果表明，牵张保残组和残端鞘内重建组兔移植腱周边骨组织中骨保护素 mRNA表达水平及骨保护素/RANKL比值大于不保残组，且残端鞘内重建组兔移植腱周边骨组织中上述指标大于牵张保残组，而RANKL mRNA表达水平小于不保残组；③结果提示2种保留残端重建前交叉韧带方法都能够促进腱骨愈合，其中以残端鞘内重建明显，作用机制可能与早期上调骨道中骨保护素mRNA，下调RANKL mRNA有关。 -
A20对IL-17介导人牙周膜细胞RANKL表达影响
目的：探究 A20对 IL?17调控人牙周膜细胞表面 RANKL 表达的影响。方法转染人牙周膜细胞（ hPDLCs） A20siRNA、慢病毒，获得A20沉默／过表达hPDLCs，分为沉默组、正常组、过表达组，IL?17（50 ng／ml）刺激一定时间，ELISA， PCR ，Western?blot检测RANKL表达。结果 A20沉默组的hPDLCs RANKL蛋白表达水平较正常对照组高，A20过表达组较正常对照组低，IL?17（50ng／ml）刺激下，A20沉默组较正常对照组RANKL表达水平高，过表达组较正常对照组低。结论本研究首次发现A20可能参与调控IL?17引起的hPDLCs RANKL表达。
