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骨形态发生蛋白2对退变椎间盘组织学和Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响
背景：研究表明，退变椎间盘细胞外基质的主要变化是Ⅱ型胶原和蛋白多糖含量的减少和Ⅰ型胶原含量的增加。目的：观察腺相关病毒介导的骨形态发生蛋白2基因(AAV-BMP-2)对兔退变腰椎间盘内髓核Ⅰ，Ⅱ型胶原的影响。方法：将12只新西兰大白兔L2-3，L3-4，L4-5，L5-6椎间盘针刺制造退变模型后随机分为3组，每组4只。其中AAV-BMP-2组兔椎间盘注射AAV-BMP-2，AAV组兔椎间盘注射不携带目的基因的空载体，生理盐水组兔椎间盘注射生理盐水，注射后第8周处死动物取其相应的椎间盘常规石蜡包埋，组织切片，以苏木精-伊红染色观察其髓核组织学变化，免疫组织化学法检测髓核组织Ⅰ型、Ⅱ型胶原表达并进行半定量分析。结果与结论：普通苏木精-伊红染色结果显示AAV-BMP-2组椎间盘内髓核细胞数目较多，呈单个或者簇状分布，髓核结构清晰，无纤维样组织填充。而AAV组和生理盐水组的组织结构相似，髓核内细胞数目少，髓核皱缩干瘪，细胞间为纤维样组织填充且排列紊乱。免疫组织化学染色显示：AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅱ型胶原的表达均高于AAV组和生理盐水组(P<0.05)；AAV-BMP-2组椎间盘髓核内Ⅰ型胶原的表达均低于AAV组和生理盐水组(P<0.05)。结果说明，体内转染AAV-BMP-2能抑制椎间盘髓核细胞表达Ⅰ型胶原，促进椎间盘髓核细胞表达合成Ⅱ型胶原，提示维持椎间盘内胶原的含量、种类，可维持椎间盘内组织学的结构和形态，稳定髓核细胞生长环境，延缓椎间盘的退变。
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椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达
背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病，而且发病的部位、原因、症状基本一致，这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达，差异有显著性意义(P<0.05)，家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较，差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的，可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。
