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建立复发性口疮大鼠模型和黄芩苷的干预
背景：细胞外基质的降解与重构是多种病理及生理过程的共同通路，参与了多种口腔疾病的发病过程。目的：分析复发性口疮大鼠细胞凋亡的细胞外基质重构参与作用及黄芩苷的干预作用，为相关新药开发和临床治疗提供参考。方法：40只SD大鼠随机分为4组：对照组、复发性口疮模型组、小剂量黄芩苷组和大剂量黄芩苷组。后3组大鼠采用口腔黏膜匀浆组织加弗氏免疫佐剂建立大鼠复发性口疮模型。小剂量黄芩苷组和大剂量黄芩苷组大鼠分别给予10 mg/kg和100 mg/kg黄芩苷灌胃，1次/d，连续14 d。结果与结论：与对照组相比，模型组大鼠血清超氧化物歧化酶水平明显降低，而丙二醛水平明显增高，口腔黏膜中Bax、Caspase3和基质金属蛋白酶2/9表达水平增加，而Bcl-2表达水平降低。而小剂量黄芩苷组和大剂量黄芩苷组大鼠上述指标明显恢复，且不同剂量黄芩苷的影响差异有显著性意义。提示黄芩苷主要通过抑制细胞外基质降解与重构过程治疗复发性口疮。
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实验性牙移动模型大鼠构建:牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律
背景:错颌畸形正畸交互牵引移动牙齿产生有规律自发性疼痛,但是疼痛的中枢神经传导通路以及疼痛的基本机制并不清楚.目的:建立实验性牙移动模型大鼠,观察大鼠牙移动后单位时间空口咀嚼行为学变化规律.方法:将大鼠随机分为空白组,阴性对照组和模型组,模型组使用改良Colin.K.法,用镍钛丝正畸矫治力交互牵引大鼠上颌前后牙建立大鼠牙移动模型;空白组无交互牵引装置;阴性对照组不加矫治力;分别检测在牙移动后4,12h,移动后1,3,5,7d大鼠空口咀嚼行为学改变;牙移动后1d,牙齿移动分别加力30,60,90 9,观察大鼠空口咀嚼相关行为学变化.结果与结论:与阴性对照组和空白组比较,模型组大鼠牙移动后4h开始,空口咀嚼时间总和开始增加,牙移动后12h空口咀嚼时间明显增加(P＜0.05),牙移动后1d达到峰值(P＜0.01),随后缓慢下降至7d.牙齿移动后1d,模型组大鼠施加正畸矫治力30,60,909的空口咀嚼时间均差异有显著性意义(P＜0.05).结果证实,牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律和临床正畸牙移动疼痛规律一致,能够作为大鼠牙移动后口颌面部疼痛相关行为学反应之一.
