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清肺通络敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织ERK/NF-κB p65蛋白表达的影响
目的 探讨清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中ERK/NF-κB p65信号通路的调控机制.方法 将30只Wister大鼠随机分为正常组、模型组、清肺通络敷胸膏组,每组10只.除正常组外,采用鼻腔接种流感病FM1株诱导Wister幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗.观察各组大鼠的一般状态(饮食量、进水量、毛发、活动量、精神状态、呼吸频率);光镜下观察肺组织形态学;采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK),核转录因子(NF-κB p65)的表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠肺组织中p-ERK,NF-κB p65蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),清肺通络膏组p-ERK、NF-κB p65蛋白的表达较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 清肺通络膏通过抑制ERK磷酸化,使NF-κB p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的.
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核转录因子NF-κBp65、血管生成素-2和Ki-67在血管瘤组织中的表达及意义
目的:研究核转录因子NF-κB p65、血管生成素-2、Ki-67和CD31在血管瘤增生及退化组织中的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中核转录因子p65、血管生成素-2、CD31、Ki-67蛋白的表达水平.结果:增生期血管瘤内皮细胞CD31表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平高于退化期及正常皮肤组,差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05);核转录因子p65与血管生成素-2相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01);核转录因子p65与Ki-67相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01).结论:在血管瘤组织中,核转录因子p65的表达与血管生成素-2和Ki-67的表达呈正相关,提示核转录因子p65可能通过正向调控血管生成素-2的表达而促进血管瘤的形成;核转录因子p65可能成为新的血管瘤病理分型标记物.
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脑源性神经营养因子对颅脑外伤大鼠核转录因子p65、干扰素-γ和细胞凋亡的影响及机制研究
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对颅脑外伤大鼠核转录因子κ B(NF-κ B)p65、IFN-γ和细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 将112只健康雄性SD大鼠随机分为BDNF组(56只)及对照组(56只),BDNF组通过改良Feeney法建立颅脑外伤模型后立即予腹腔注射BDNF 0.5 μ g/μ l,对照组建模后予腹腔注射0.9％氯化钠注射液2ml/kg,以后两组每24h分别腹腔注射1次等量BDNF或0.9％氯化钠注射液,直至大鼠被处死,根据处死时间分为1、3、6、12、24h、3d和7d共7个亚组,每亚组各8只.比较脑挫伤灶周围脑组织NF-κ B p65及IFN-γ的表达情况,同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况.结果 BDNF组NF-κ B p65及IFN-γ蛋白表达较均对照组明显降低(均P＜0.05),且两组中两者表达均呈显著正相关(均P＜0.01);同时BDNF组细胞凋亡率较对照组也有所减低(P＜0.05).结论 颅脑外伤后BDNF能够发挥神经保护作用,可能与BDNF降低NF-κBp65活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡有关.
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细菌脂多糖联合高体积分数氧对未成熟大鼠脑发育的影响
目的 探讨细菌脂多糖(LPS)、高体积分数氧(高氧)单独或联合应用对新生大鼠脑发育的影响及其相关机制.方法 2日龄(P2)新生SD大鼠120只随机分为4组:空气组、LPS组、高氧组、LPS+高氧组,分别观察各组大鼠的一般情况,记录其每日体质量.7日龄(P7)时,免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、核转录因子P65(NF-κB P65)的表达情况,ELISA法检测各组大鼠脑组织中IL-6、8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平；12日龄(P12)时,免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达.结果不同处理组中Caspase-3及NF-κB P65表达水平高低依次为LPS+高氧组、LPS组/高氧组、空气组,前3组与空气组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05),且LPS+高氧组与高氧组、LPS组相比差异亦均有统计学意义(P均＜0.01)；MBP的表达水平高低依次为空气组、高氧组、LPS组、LPS+高氧组,后3组与空气组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05),且LPS+高氧组与高氧组、LPS组相比差异亦均有统计学意义(P均＜0.01).各组新生大鼠IL-6表达水平高低依次为LPS+高氧组、LPS组、高氧组、空气组；8-iso-PGF2α表达水平高低依次为LPS+高氧组、高氧组、LPS组、空气组,而且各组之间比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 感染及高氧均可致新生大鼠脑损伤,导致神经细胞凋亡和MBP表达减少,且感染与高氧同时存在时能加重二者单独作用时脑损伤的程度.其机制可能为炎性反应及氧化应激通过Toll样受体后发生协同作用,激活核转录因子NF-κB P65,并通过Caspase-3介导神经细胞凋亡及脑白质损伤.
关键词： 脂多糖 高体积分数氧 8-异-前列腺素F2α 核转录因子p65 碱性髓鞘蛋白 -
地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达
目的 探讨地塞米松诱导的危重病性肌病中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况.方法 健康大鼠随机分为对照组和实验组,实验组再被分为7、9、11 d亚组(n=10).实验组采用地塞米松(5 mg/kg)连续腹腔注射,1次/d,对照组注射等量的生理盐水.动物处死后采用免疫组化法检测比目鱼肌中PKB/Akt、PKC及NF-κB p65的表达情况.结果 对照组可见少量PKB/Akt、PKC及NF-κB p65阳性表达细胞.与对照组比较,PKC、PKB/Akt于实验7 d显著升高,随时间延长,表达量逐渐降低,至11 d接近正常水平;NF-κB p65于9 d表达升高,11 d亚组略有降低.结论 地塞米松诱导的危重病性肌病中PKC、PKB/Akt及NF-κB p65的表达增强.
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苦丁茶熊果酸对鼻咽癌细胞凋亡的诱导及对NF-κB P65及CDK2表达的影响
目的:探讨苦丁茶熊果酸对鼻咽癌细胞凋亡的诱导及对NF-κB P65及CDK2表达的影响.方法:从苦丁茶老叶中提取熊果酸并纯化与鉴定,用10,20,40,80,100 μmol/L 5个梯度浓度的熊果酸持续作用于鼻咽癌细胞48 h,流式细胞术分析其细胞周期和凋亡率;免疫印迹法检测NF-κB P65及CDK2表达.结果:成功从苦丁茶老树叶中提取熊果酸,苦丁茶熊果酸能阻滞鼻咽癌细胞于G0～G1期;浓度达40 μmol/L时抑制效果较为明显.NF-κB P65及CDK2蛋白表达有同向变化趋势,在0～100μmol/L熊果酸浓度范围内,上述两蛋白随着浓度增高表达趋以减弱,当熊果酸浓度增至40 μmol/L后,两者表达逐渐消失.结论:苦丁茶熊果酸能诱导鼻咽癌细胞发生凋亡,对NF-κB P65及CDK2表达产生干预作用,有望成为化学治疗的候选新药.
关键词： 熊果酸 鼻咽癌细胞 细胞凋亡 核转录因子p65 细胞周期蛋白依赖性激酶-2 -
NIBP和 NF-κB p65在胃癌中的表达及其临床意义
目的：探讨NIBP和NF-κB p65在胃癌中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blot法和免疫组化SP法，检测55例胃癌、癌旁及正常胃组织中NIBP和NF-κB p65蛋白及mRNA的表达。结果胃癌组织中NIBP和NF-κB p65 mRNA和蛋白阳性表达率均高于癌旁及正常组织（ P＜0．05）；胃癌组织中NIBP和NF-κB p65的mRNA及蛋白相对表达水平均高于癌旁及正常组织（ P＜0．05）。胃癌组织中NIBP与NF-κB p65呈正相关（ P＜0．05）。胃癌组织中NIBP和NF-κB p65阳性表达率与肿瘤浸润程度、分化程度、有无远处转移及临床分期有关（ P＜0．05）。结论 NIBP和NF-κB p65在胃癌组织中高表达，可能参与了胃癌的发生和发展，且NIBP激活NF-κB p65信号通路途径可能在胃癌的浸润和转移过程中起重要作用。
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土家族麝针疗法对缺血性脑中风大鼠的脑保护作用机制研究
目的:观察土家族麝针疗法对缺血性脑中风大鼠的脑保护作用,并初步探其作用机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、天然麝香麝针组和人工麝香麝针组.采用线栓法制备大鼠脑缺血性中风模型,按照Zea-longa5级评分法选取造模成功的大鼠,分别给予相应治疗措施.采用Garcia复合评分法评价大鼠神经功能;采用全自动血液流变学检测仪检测大鼠全血粘度、血小板大聚集率、凝血酶时间和凝血酶原时间;采用Elisa法测定血清中细胞因子IFN-β和TNF-α的含量;SP法测定脑组织中NF-κB p65的表达情况.结果:采用线栓法建立的缺血性脑中风大鼠Garcia神经功能评分、凝血酶时间和凝血酶原时间显著下降,全血粘度、血小板大聚集率、TNF-α的含量和NF-KB p65阳性细胞表达显著升高(P＜0.05);采用土家麝针疗法治疗后,其神经功能评分、凝血酶原时间、干扰素-β的含量显著升高,全血粘度、血小板大聚集率、TNF-α的含量和NF-κB p65阳性细胞表达显著降低(P＜0.05),对凝血酶时间无显著影响;天然麝香与人工麝香所制备的麝针疗法对上述指标的影响无显著差异,但前者恢复神经功能起效迅速,持续作用效果更明显.结论:线栓法所致缺血性脑中风的神经功能损伤可能与血黏度和血小板大聚集率增加、凝血酶时间和凝血酶原时间的缩短、血清中细胞因子TNF-α含量的升高及脑组织中NF-κB p65阳性细胞表达增加有关.土家麝针疗法可显著改善缺血性脑中风的神经功能,其机理可能与改善其血液流变学特征,降低促炎因子TNF-α释放而增加神经保护因子干扰素-β的释放、降低脑组织中NF-κB p65阳性细胞表达有关.人工麝香可替代天然麝香作为麝针疗法的药物来源.
