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人红细胞抗高血压因子降压作用的实验性研究
目的观察人红细胞抗高血压因子(AHF)的降压作用,并探讨其可能的作用机理.方法大鼠颈动脉插管法.结果静脉注入AHF可使大鼠的血压明显降低,AHF的降压作用呈剂量依赖性.结论 AHF对正常大鼠具有明显的降压作用.
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老年正常人与原发性高血压患者抗高血压因子活性的比较
目的研究老年人抗高血压因子(AHF)的变化情况.方法从正常老年人和老年原发性高血压Ⅰ期患者的红细胞中提取出AHF,以肾性高血压大鼠为模型行急性降压实验.结果正常老年人及老年原发性高血压患者的红细胞中均含有AHF,且均具有显著的降压和减慢心率作用;正常老年人及经治疗后血压正常的老年原发性高血压患者AHF的综合活性指标分别为117.4和119.5,两者差异无显著性(P>0.05),且均显著高于未经治疗的老年原发性高血压患者(56.2)和经治疗血压仍异常的老年原发性高血压患者(50.5)的AHF活性(P<0.05);不论正常老年人还是老年原发性高血压患者,血压水平都与其AHF的活性呈明显的负相关(r为负值,|r|＞0.72,P<0.01).结论 AHF活性降低可能是老年人高血压发展的重要原因之一.
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抗高血压因子对老年心肌梗死血栓形成的抑制作用
目的探讨抗高血压因子(AHF)在老年心肌梗死时对血栓形成的抑制作用及机制.方法以老龄大鼠心肌梗死模型,腹腔注射AHF加以保护.结果 AHF保护组较非保护组心肌内血栓数量降低了53.8%,心肌内钙含量降低37.1%,血浆中血栓素B2(TXB2)降低45.6%和血小板聚集率(PAg)降低了50.5%;前列环素(6-Keto-PGFla)则增加了80.2%.AHF对凝血酶诱发的老年人血小板内Ca2+浓度的增加值可降低19.3%(均P＜0.05).结论 AHF在老年心肌梗死时对血栓形成具有明显抑制作用,其机制与AHF防止心肌细胞钙超载、降低血浆TXB2/6-Keto-PGFla的比值及抑制血小板Ca2+内流,从而抑制血小板的聚集有关.
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抗高血压因子对心肌氧自由基损伤及花生四烯酸代谢的影响
目的 探讨抗高血压因子(AHF)对心肌缺血损伤保护的机理。方法以异丙肾上腺素性心肌损伤大鼠为模型，观察AHF对其心肌丙二醛、钙含量、血栓素B2和6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGF1a)的影响。结果AHF保护组较心肌损伤组上述指标分别减少46.0％，62.2％和58.6％，而6-keto-PGF1a增加123.4％(均P<0.05)。心肌病理损伤程度也显著减轻(P<0.05)。结论AHF对异丙肾上腺素造成的心肌细胞钙超载和氧自由基损伤具有明显的抑制作用，对花生四烯酸的代谢也产生影响。
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抗高血压因子对心肌舒缩功能的改善作用
目的探讨抗高血压因子(AHF)对心肌舒缩性能的改善作用.方法以肾性高血压大鼠为模型,观察从人红细胞中提取的AHF对大鼠的HR,SBP,DBP,LVESP,LVEDP及+dp/dt,|-dp/dt|的降低作用.结果上述指标的降幅分别为27.3%,40.2%,42.8%,39.9%,70.0%,23.3%和25.9%( P均＜0.01),SBP的降低与其LVESP及+dp/dt降低的百分数呈明显的正相关关系.结论 AHF的心肌负性变时变力作用是引起血压降低及改善左室心肌舒缩性能的主要原因.
