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益阴明目合剂对高眼压大鼠超微结构的影响
目的:研究益阴明目合剂对实验性缺血大鼠视神经超微结构的影响.方法:用高眼压方法制作Wister大鼠眼缺血模型,分为6组,分别为空白组、造模组、预防组、益阴明目合剂低剂量组(低剂量组)、益阴明目合剂高剂量组(高剂量组)和复明片组,电镜观察各组大鼠的视神经超微结构.结果:预防组,高/低剂量组、复明片组视神经的显微结构均优于造模组,逊于空白组.结论:益阴明目合剂能有效改善视神经缺血缺氧状况,对青光眼后期造成的视神经损害有一定的作用.
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益阴明目合剂治疗青风内障20例
目的:观察益阴明目合剂对青风内障的临床疗效,规范青风内障辨证分型和治疗方案,优化青风内障诊疗方案.方法:对20例40眼眼压控制在目标眼压范围的青风内障患者给予益阴明目合剂治疗,比较治疗前后视力、视野、眼压.结果:益阴明目合剂治疗前后比较,患者视力、视敏度、眼压等观察指标均明显改善,治疗后显效8眼,有效31眼,总有效率97.5％.结论:益阴明目合剂能够提高患者的视力、视敏度,稳定眼压,具有良好的治疗效果.
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益阴明目合剂对高眼压大鼠视神经超微结构及血清NO、SOD的影响
目的:研究益阴明目合剂对实验性缺血大鼠视神经的形态结构及血清一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法:用高眼压方法制作Wister大鼠眼缺血模型,分为5组,分别为空白组、造模组、预防组、益阴明目合剂低剂量组(低剂量组)和益阴明目合剂高剂量组(高剂量组).硝酸还原酶法测定各组大鼠NO水平,比色法测定SOD活性,电镜观察各组大鼠的视神经超微结构.结果:预防组、高/低剂量组视神经的显微结构均优于空白组和造模组,NO水平升高,SOD无统计学意义.结论:益阴明目合剂能有效改善视神经缺血缺氧状况,对高眼压造成的视神经损害有保护作用.
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鼠神经生长因子联合中药和眼三针保护闭角型青光眼视神经
目的 探讨鼠神经生长因子+益阴明目合剂+眼三针对原发性闭角型青光眼(PACG)视神经的保护疗效及对血清SOD、NO影响.方法 96例(96只眼)PACG患者随机分为对照组和观察组,各48例(48只眼).对照组术后口服甲钴胺片治疗,观察组在对照组基础上联合鼠神经生长因子、益阴明目合剂、眼三针治疗.比较两组治疗前后视力、眼压、视野、P100波振幅及潜伏期、ET-1、NO、SOD、MDA水平.结果 观察组治疗后视力、MS、P100波振幅分别为(1.45±0.41)、(18.65±2.70)db、(7.99±2.18)μv,均高于对照组[分别为(0.98±0.42)、(14.60±2.40) db、(6.59±1.80) μv];观察组治疗后SOD活性高于对照组;观察组眼压、MD、P100潜伏期、MDA含量分别为(12.95±2.85)mmHg、(17.40±2.75) db、(98.20±13.40)ms、(2.40±0.65) nmol/(mg·prot),均低于对照组[分别为(20.20±5.86) mmHg、(19.98±3.20) db、(115.20±11.90) ms、(3.55±0.59) nmol/(mg· prot)],均P＜ 0.05;治疗后观察组血浆ET-1为(54.20±6.00) ng/L,明显低于对照组的(63.15±7.25) ng/L;治疗后观察组血清sOD、NO水平分别为(285.40±32.00) IU/(mg·prot)、(35.45±4.45) ng/L,均高于对照组[分别为(240.20±24.50) IU/(mg·prot)、(31.99±4.23) ng/L];均P＜0.05.结论 鼠神经生长因子+益阴明目合剂+眼三针多元化治疗方案对PACG术后视神经保护和修复具有独特优势,有效降低术后眼压,改善视盘和视网膜血液循环,清除自由基,增强抗氧化能力,抑制一氧化氮合酶,保护变性疾病中的光感受器.
