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老年大鼠海马细胞凋亡和神经元信号转导通路的变化与学习记忆的关系
目的 研究海马细胞凋亡、神经元信号转导通路在老年大鼠大脑中的变化及其与学习记忆的关系.方法 选用8月龄和24月龄大鼠,利用Y迷宫测定大鼠学习记忆能力；TUNEL法检测其海马区神经元凋亡；免疫组织化学染色和SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳检测PI3K、p-PI3K、AKt、p-AKt和Caspase-9p35的表达水平.结果 老年大鼠与青年鼠相比,学习尝试次数明显增加,记忆正确次数明显减少；海马区可见到较多TUNEL阳性神经元；p-PI3K和p-AKt的活性明显降低,Caspase-9 p35的表达明显增加；P13K和AKt的表达在两组之间没有明显变化.结论 老年大鼠学习记忆能力下降与海马细胞凋亡及PI3K-AKt-Caspase-9信号转导通路的障碍有关.
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阿尔茨海默病大鼠海马组织PI3K-AKt-caspase-9相关蛋白的表达
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-Kinase,PI3K)-蛋白激酶B(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog,AKt)-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9(caspase-9)相关蛋白在阿尔茨海默病大鼠海马表达的动态变化.方法 24只SD大鼠随机分为2组:模型组(腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg)和假手术组,焦油紫染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL法)检测其海马区细胞形态学变化、神经元凋亡；免疫组织化学染色检测p-PI3K、p-AKt和caspase-9P35的表达水平.结果 和假手术组相比,模型组大鼠海马区锥体细胞层损伤严重,可见到较多TUNEL阳性神经元；p-PI3K和p-AKt的活性明显降低,caspase-9P35的表达明显增加.结论 阿尔茨海默病大鼠存在海马区细胞凋亡及PI3K-AKt-caspase-9信号转导通路的改变.
