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小白蛋白在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制
目的 观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马小白蛋白(parvalbumin,PV)表达量和海马神经元内Ca2+荧光强度的改变,探讨PV在新生大鼠缺氧后癫痫易感性升高中的作用机制.方法 采用出生后10 d的SD大鼠分为缺氧组与对照组(各64只),缺氧组建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,于1d、3d、7d、14 d各组分别取16只大鼠取脑,免疫组化和免疫印迹检测海马PV的表达,流式细胞术检测海马神经元内Ca2+荧光强度.结果 缺氧后7d,海马CA1区、CA3区及DG区PV免疫阳性细胞数均明显减少,至缺氧后14 d,稍增加至对照组3d的水平,而PV含量在缺氧后7d、14 d则明显减少.对照组PV免疫阳性细胞数和PV含量在CA1区、CA3区及DG区均从3d开始增加,并持续至14 d.与对照组比较,缺氧后海马神经元内Ca2荧光强度增加.结论 新生大鼠缺氧诱导痫性发作后海马PV表达减少可能导致其癫痫易感性升高.缺氧后细胞内游离Ca2增加可能导致PV神经元损伤.
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γ-氨基丁酸能神经元在新生大鼠缺氧性痫性发作中的作用
目的 通过观察新生大鼠早期发育过程中及缺氧性痫性发作后海马组织病理改变以及原癌基因c-fos蛋白、谷氨酸脱羧酶(glutamate decarboxylase,GAD)的变化,探讨γ-氨基丁酸(γ-amino butylic acid,GABA)能神经元在缺氧性痫性发作中的作用及可能的影响机制.方法 采用出生后10d的SD大鼠建立改良Jensen缺氧诱导痫性发作模型,分为痫性发作后1d、3d、7d、14d 4组,并选取相应时间点正常大鼠为对照组,采用尼氏染色方法检测海马组织的组织病理变化,免疫组织化学法检测各组海马c-fos蛋白灰度值以及GAD阳性神经元数量的改变.结果 尼氏染色结果显示,各缺氧性痫性发作组海马区形态结构正常,细胞排列略稀疏,但未见明显的细胞丢失.免疫组化结果显示,与对照组比较,c-fos蛋白灰度值在痫性发作后7d,在缺氧性痫性发作组海马CA2、CA3和DG区明显地降低(P ＜0.05)；GAD阳性细胞数在痫性发作后7～ 14d,缺氧性痫性发作组海马CA1、CA3和DG区明显地减少(P＜0.05).结论 缺氧性痫性发作后14d内并没有造成大鼠海马区及时或迟发性细胞丢失,但c-fos表达在大鼠海马区有迟发性增高；缺氧性痫性发作后海马GABA神经元数量的减少可能是新生大鼠缺氧诱导痫性发作后癫痫易感性升高的原因之一.
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突触囊泡蛋白2A:抗癫痫药物的新靶点
突触囊泡蛋白2A(SV2A)是新型抗癫痫药物左乙拉西坦的作用位点,它参与调节神经递质的释放和囊泡循环进而维持着突触囊泡的正常功能.SV2A敲除小鼠表现出癫痫易感性的增高.不同癫痫模型以及癫痫患者脑组织标本SV2A的表达变化提示其可能参与了癫痫发生.
