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肺腺癌细胞株A549文献资料
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4',5',7'-三羟基异黄酮对肺癌细胞的抑制作用及其机制
目的:探讨4',5',7'三羟基异黄酮对肺癌细胞的抑制作用及其相关的机制.方法:选择人肺腺癌细胞株A549为研究对象,分成3组:Genistein处理组、无水乙醇对照组和正常对照组.各组细胞应用MTT方法检测细胞的抑制率,应用流式细胞仪检测细胞的周期,并计算增殖指数,并应用流式细胞仪检测细胞线粒体的膜电位的变化.结果:应用Genistein处理后细胞增殖受到明显抑制,表现为MTT吸收值降低,PI下降;同时△ψm下降的细胞百分率增加.结论:Genistein可以抑制肺癌细胞的增殖,其机制是通过改变细胞线粒体膜电位而促进肿瘤细胞的凋亡.
关键词： 4' 5' 7'-三羟基异黄酮 肺腺癌细胞株A549 线粒体膜电位 -
聚肌胞苷酸对肺癌细胞A549生长和功能影响
探讨聚肌胞苷酸(polyI:C)对肺腺癌细胞(A549)增殖、周期、凋亡及γδT细胞对其杀伤活性的影响.用MTT法检测经polyI:C处理后的γδT细胞和A549的生长抑制率；流式细胞仪检测经polyI:C处理后A549 TLR3变化及对细胞周期和凋亡的影响；用乳酸脱氢酶释放法测定γδT细胞对经polyI:C诱导后的A549杀伤活性.肺癌细胞株A549经25μmol/L polyI:C诱导24 h后细胞凋亡率为(39.44%±4.11%),明显高于对照组凋亡率(28.72%±1.41%)(P＜0.05)；细胞周期有一定的改变；肿瘤细胞上TLR3表达没有明显变化.A549在25 μmol/L PolyI:C处理后,其与γδT细胞在效靶比为1∶80时杀伤活性明显高于对照组.polyI:C能抑制A549细胞生长,增加γδT细胞对诱导后的A549细胞杀伤敏感性.
