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RNA编辑研究进展
RNA编辑是指转录后成熟的RNA分子的修饰和加工,使得RNA所携带的遗传信息发生改变的过程.迄今为止,在真核生物的tRNA、rRNA和mRNA中都发现了RNA编辑的现象.RNA编辑有核苷的插入或删除编辑和碱基替换编辑两种类型.这种改变影响了基因的表达,生成不同的氨基酸和新的开放读码框.编辑可在多种水平被调节,且与人类疾病有一定的相关性.
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Apobec-1加重神经源性细胞缺氧损伤并上调COX-2的表达
目的:研究三种神经源性细胞中,缺氧条件下Apobec-1的表达与COX-2表达水平及细胞缺血损伤程度之间的关系.方法:对SH-SY5Y细胞,NG108-15细胞和PC12细胞分别施以无氧-无糖刺激,进而检测刺激前后细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)释放量,以及Apobec-1的表达量,以研究缺氧对Apobec-1表达的影响.在这三种细胞中分别过表达Apobec-1,检测细胞中COX-2蛋白及mRNA的水平.结果:①在三种神经源性细胞中,随着无氧-无糖刺激时间的延长,细胞损伤程度加重,同时Apobec=1和ACF的表达量升高.②过表达Apobec-1可加重无氧-无糖刺激导致的神经细胞损伤,具体表现为细胞活力降低及LDH释放量增加.③Apobec-1可在此三种神经源性细胞中提高COX-2蛋白及mRNA的水平.结论:Apobec-1在神经源性细胞中与细胞缺氧损伤程度及COX-2表达密切相关.
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肾病综合征兔肝脏获得性表达apobec-1降脂效应及可能机制
目的 观察肝脏获得性表达apobec-1对肾病综合征(NS)兔血脂代谢及肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响,探讨NS兔apobec-1降脂效应及其可能机制.方法 30只健康雄性普通级新西兰兔随机分为假手术组、NS组、apobec-1治疗组,每组10只.NS组、apobec-1治疗组适应性喂养1周后行左肾切除术,术后1周耳缘静脉注射阿霉素(4 mg/kg)构建NS模型;术后11周apobec-1治疗组耳缘静脉注射apobec-1重组腺病毒(1×1013病毒颗粒/kg).术后12周处死所有兔,并摘除右侧肾脏和肝脏,留取血液及24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24UPr)、清蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血脂等指标,HE染色观察肾脏病理,Western blot检测肝脏LDLR、LRP蛋白表达水平.结果 1.假手术组、NS组及apobec-1治疗组3组之间比较显示24UPr(F=42.778,P=0.000)、Alb(F=3.819,P=0.034)、BUN(F=6.562,P=0.005)、Cr(F=16.076,P=0.000)、总胆固醇(TC,F=17.531,P=0.000)、三酰甘油(TG,F=6.192,P=0.006)、极低密度脂蛋白(VLDL-C,F=6.192,P=0.006)、低密度脂蛋白(LDL-C,F=34.924,P=0.000)、载脂蛋白B100(ApoB100,F=5.180,P=0.012)、载脂蛋白B48(ApoB48,F=6.161,P=0.006)差异均有统计学意义.2.与假手术组比较,NS组24UPr、BUN、Cr、TC、TG、VLDL-C、LDL-C、ApoB100明显升高,而Alb明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).3.与NS组比较,apobec-1治疗组TC、TG、VLDL-C、LDL-C、ApoB100、ApoB48明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).4.与假手术组比较,apobec-1治疗组24UPr、BUN、Cr明显升高,而Alb、ApoB48明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).5.Western blot结果显示3组之间LRP(F=44.180,P=0.000)、LDLR(F=63.141,P=O.000)差异具有统计学意义,与假手术组、NS组比较,apobec-1治疗组肝脏LDLR蛋白表达明显下调(P＜0.01、0.05);LRP蛋白表达明显上调(P均＜0.01).结论 NS肝脏获得性表达apobec-1可通过上调LRP,加速ApoB48-脂蛋白的清除,进而起到一定降脂效应.
