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胱硫醚B-合酶文献资料
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一氧化碳中毒小鼠脑内CBS的动态研究
目的 在动物实验水平上观察急性CO中毒后小鼠脑内CBS的变化,以期能够推测H2S在DEACMP形成机制中的作用.方法 健康昆明系雄性小鼠108只,随机分成空气对照组,CO中毒组.空气对照组以等量空气腹腔注射;CO中毒组用单次腹腔注射式染毒法建立急性CO中毒模型.依各时间点断头取脑组织,免疫组化法检测海马区CBS和CaM的表达变化.结果 CO组和对照组小鼠海马区CBS各时间点IHS值比较于6h、7d、21 d和28 d有统计学差异(P＜0.05),于14 d有显著性统计学差异(P＜0.01).CO组和对照组小鼠海马区的CaM各时间点IHS值比较于1d有统计学差异(P＜0.05),于2d、4d和28 d有显著性统计学差异(P＜0.01).结论 在正常小鼠海马区有CBS和CaM表达,CO中毒后早期H2S升高对脑组织有保护作用,而后期H2S过度升高则对脑组织有损害作用,推测H2S可能参与了DEACMP的发病机制.
