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慢性氟中毒对大鼠脑组织蛋白激酶Cβ/衔接蛋白通路的影响
目的 观察慢性氟中毒对大鼠脑组织中蛋白激酶Cβ (protein kinase Cβ,PKCβ)/衔接蛋白(p66shc)信号通路的影响,探讨氟中毒脑损伤机制.方法 SD大鼠30只,按体质量采用随机数字表法分为对照组(饮水氟含量＜ 0.5 mg/L)、低氟组(饮水氟含量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水氟含量为50.0 mg/L),每组10只,雌雄各半,实验期6个月.用蛋白印迹法检测大鼠脑组织中PKCβ、脯氨酰异构酶(Pin1)、p66shc、磷酸化p66shc (phospho-p66shc)蛋白表达;用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中神经元核抗原(NeuN)、p66shc、phospho-p66shc蛋白表达.结果 蛋白印迹法检测结果:高氟组大鼠脑组织中PKCβ、phospho-p66shc、Pin1蛋白表达[(193.00±57.53)％、(228.21±71.14)％、(201.54±50.86)％]高于对照组[(100.00±21.24)％、(100.00±40.55)％、(100.00±13.35)％,P均＜0.05].免疫组织化学方法检测结果:高氟组及低氟组大鼠脑组织NeuN蛋白表达[(49.50±12.57)％、(65,66±14.58)％]低于对照组[(100.00±18.32)％,P均＜0.01],高氟组phospho-p66shc蛋白表达[(242.66±93.01)％]高于低氟组及对照组[(152.53±60.65)％、(100.00±25.63)％,P均＜0.01],p66shc表达组间比较差异无统计学意义(F=1.01,P＞0.05).结论 慢性氟中毒导致脑组织中PKCβ、Pin1、phospho-p66shc蛋白表达水平升高,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.
