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多系统危像综合征、机体损伤反应综合征细胞生物学机制(白细胞与内皮细胞相互作用——兼述L、P、E-选择子,整合子等细胞黏附分子功能)
通过对中性白细胞(PMNS)-内皮细胞之间相互作用,白细胞迁移作用与浸润(旋转、黏附、迁移),白细胞、内皮细胞黏附分子(L、P、E一选择子,整合子)等细胞生物学作用讨论,并基于"广义生命时空场论"与机体损伤反应综合征"SDlD2F"4阶段说之学术观点,阐述了白细胞与内皮细胞之相互作用在多系统危像综合征、机体损伤反应综合征中的细胞生物学机制.本机制乃作者首次提出.
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机体损伤反应综合征动物实验研究(Ⅱ多系统结构时空声变化探讨)
目的研究致病因子作用下机体损伤反应综合征的病理生理学的结构变化规律.方法选择36犬随机分为6组,分别在常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,获取血液动力学,血气酸碱,生化等指标予以分析.同时每组3犬取肝、肾、胰、肠组织.另择18犬(每组3犬),也分别于常温下腹主动脉阻断0、15、25、35、45、60min,取脑、肺、脊髓组织.所获取7种组织,经常规处理后,在电镜下观察其超微结构变化并摄片.结果机体损伤反应综合征SCSS与SCSD1两期,上述组织仅呈可逆性超微结构变化,机体损伤反应综合征SCSD2与SCSF两期,上述组织则发生不可逆性之超微结构变化.结论机体损伤反应综合征各期具有相应的多系统形态学改变.但其形态学超微结构变化仅能大体区分可逆性变化(相当于BIRS之SCSS与SCSD1期)与不可逆性变化(相当于BiRS之SCSD2与SCSF期).本文提出了广义生命时空场论学说与生命灰洞现象之概念.
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机体损伤反应综合征动物实验研究(多系统功能时空场变化探讨)
目的旨在研究致病因素作用下机体损伤反应综合征的病理生理学规律.方法实验1,36犬随机分成六组,分别常温下阻断腹主动脉0、15、25、35、45和60min.通过获取血液动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标,用以分析损伤后呼吸、酸碱水电解质、凝血、肝胰肾肠等系统之功能变化;实验2,6犬获取心输出量、总外周阻力、右颈总与右股动脉血流等指标,用以分析损伤后心血管系统血液动力学之功能变化;实验3,从实验各组取3犬获取肝肾胰肠组织,另取18犬随机分6组获取脑,脊髓组织,用以分析损伤后神经、呼吸、肝胰肾之结构变化;实验4,30犬随机分成5组,分别阻断或不阻断主动脉或给药物或蛇毒,通过获取膈神经与膈肌电位变化,用以分析损伤后神经系统之一功能变化;实验5,6犬同步监测脑电图,心电图与呼吸电图变化,用以分析损伤后神经系统等功能学变化. 结果常温下腹主动脉阻断方法能导致机体损伤反应综合征;本实验方法也是一种机体损伤反应综合征的动力实验模型. 结论机体损伤反应综合征是一种多系统时空理论,对精典病理生理学理论体系重新认识,也是一种针对时空论理论,临床大部分疾病或综合征之生命时空场的"大统一"观点.
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多器官危像、机体损伤反应综合征的分子生物学
多器官危像(multiple organ crisis,moc)是人类面临的当代大医学问题,该问题突破关键在于认识机体是一个多层次多系统网络拓朴复杂结构系统.
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多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征分子生物学机制:ROSs与RNOSs及其拮抗剂作用--"机体损伤反应综合征"问题提出
通过对反应性氧类(ROSs)、反应性氧化氮(RNOSs)以及脂类过氧化物(LP)的生成机制以及对机体的损伤机制等分子生物学作用讨论,并基于"生命多系统时空论"(也称广义生命时空场论)学说,按照"机体损伤反应综合征"SD1D2F之四阶段说观点,阐述了ROSs、RNOSs在机体损伤反应综合征,多胺器危像综合征之分子生物学机制,本机制系体者首次提出.
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多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征细胞生物学机制:肥大细胞与巨噬细胞的作用--"机体损伤反应综合征"问题再探
通过对肥大细胞来源、功能、分化、调节、激活及其分泌媒介物(细胞激活因子、中性蛋白分解酶、变性蛋白分解酶,脂类产物,组织胺),以及巨噬细胞功能等细胞生物学作用讨论,并基于生命多系统时空论(也称广义生命时空场论)学说,按照"机体损伤反应综合征"SD1D2F的四阶段说观点,阐述了肥大与巨噬细胞在多脏器危像,机体损伤反应综合征中的细胞生物学机制.本机制系作者首次提出.