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佛波醇脂文献资料
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干预NF－κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM－1的影响
目的：通过对SD大鼠大脑皮层脑微血管内皮细胞的体外培养及建立划痕损伤模型，观察干预体外损伤的SD大鼠脑微血管内皮细胞NF－κB信号通路后细胞NF－κB活化和NF－κB下游炎症因子ICAM－I的表达情况。方法取SPF级新生SD大鼠的大脑皮质后提取脑微血管内皮细胞进行体外培养。传代纯化满意后，把细胞随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕＋激活组和划痕＋抑制组6组。激活组给予NF－κB激活剂PMA干预，抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸（ PDTC ）预处理后加用PMA，划痕＋激活组和划痕＋抑制组则在划痕损伤后分别按激活组和抑制组处理。各组细胞处理1h 、6 h、12 h、24 h、48 h后，应用免疫细胞荧光法测定磷酸化NF－κB p65的表达，ELISA法检测ICAM－I的表达情况。结果划痕损伤后脑微血管内皮细胞NF－κB蛋白表达于伤后1 h表达开始增强，24 h达到高峰，与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。随着作用时间逐渐增加，除空白组外其余各组的ICAM－I的表达量均有不同程度的增高。空白组与抑制组间差异无统计学意义（ P＞0．05），其余各组间两两比较差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 NF－κB通路激活后，早期细胞ICAM－I表达不明显，晚期ICAM－I大量表达。PMA诱导的NF－κB活化能够促进正常和划痕损伤的脑微血管内皮细胞ICAM－I的表达，而PDTC能够抑制NF－κB通路而导致ICAM－I表达减少，但又无法完全阻断该过程。
