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哮喘患者IgE基因表达及卡介菌多糖核酸治疗作用
目的:体外刺激IgE胚系基因的表达,观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对IgE产生的影响,阐明其作用机理.方法:通过对哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)进行体外培养,培养体系中加入IL-4和抗CD40单抗,模拟IgE胚系基因合成的适合环境.在治疗组中加入(BCG-PSN)或地塞米松,观察各培养组细胞生长的差异.通过总细胞抽提RNA后逆转录成cDNA,进行PCR扩增,以半定量的方法比较不同培养组在IgEε胚系基因和IFN-γ基因表达.结果:1)IL-4和抗CD40单抗的协同作用可刺激哮喘患者PBMC的生长和转化,BCG-PSN组对该体系的细胞生长无抑制作用,地塞米松组对细胞生长和转化有显著抑制作用.2)BCG-PSN组和地塞米松组均对IgEε胚系基因表达有抑制作用,两种治疗组及空白组之间在抑制基因表达程度上无显著差异.3)BCG-PSN组的抑制作用是部分通过IFN-γ表达增加实现的.结论:BCG-PSN与地塞米松均可抑制哮喘患者(PBMC)IgEε胚系基因表达,前者不同于后者,其部分通过IFN-γ表达增加而起作用.
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卡介苗脂多糖核酸对哮喘患者IgE水平的影响
目的探讨卡介苗脂多糖对哮喘患者IgE生成的影响. 方法对未达到完全控制的哮喘患者的外周血单个核细胞(PBMC)进行体外培养,培养体系中加入IL-4和抗CD40单抗,模拟IgE合成的适合环境,并在治疗组中加入卡介苗脂多糖核酸或地塞米松,观察各培养组细胞生长的差异.总细胞抽提RNA后逆转录成cDNA,进行PCR扩增,以半定量的方法比较不同培养组在IgEε胚系基因表达和IFN-γ基因表达方面的差异. 结果该体外环境可刺激PBMC的生长和转化;卡介苗脂多糖核酸对该体系的细胞生长无抑制作用,而地塞米松组对细胞生长和转化有显著抑制作用.卡介苗组和地塞米松组均对IgEε胚系基因表达有抑制作用,二治疗组与空白组之间在抑制基因表达程度上无显著差异.卡介苗组的抑制作用是部分通过IFN-γ表达增加实现的. 结论卡介苗脂多糖核酸可抑制哮喘患者PBMC产生IgEε胚系基因,与地塞米松不同,其作用是部分通过IFN-γ表达增加实现的.
