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肿瘤坏死因子超家族成员4基因SNP rs505922与滕州地区动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系
目的 探讨肿瘤坏死因子超家族成员4(TNFSF4)基因rs505922位点单核苷酸多态性(SNP)与动脉粥样硬化性脑梗死发病的关系.方法 选取2012年1月至2013年12月收治的185例山东省滕州市户籍的动脉粥样硬化性脑梗死患者为缺血性脑卒中组,另选取180名行常规检查的正常体检者为对照组.采用PCR-RFLP法测定两组TNFSF4基因上SNP rs505922的基因频率及多态性.结果 rs505922基因型及基因频率分析表明缺血性脑卒中组C等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).经Logistic多因素分析可知rs505922 CC型是动脉粥样硬化性脑梗死发病风险的独立危险因子.结论 TNFSF4基因位点上SNP rs505922 CC型与滕州地区动脉粥样硬化性脑梗死关系密切.
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催乳素对刀豆蛋白A诱导活化T淋巴细胞免疫应答的影响
目的 研究催乳素(PRL)对刀豆蛋白A(ConA)诱导活化T淋巴细胞的影响,探讨PRL在T淋巴细胞活化中的作用.方法 用25μg/L的PRL与500μg/L的溴隐亭(Brc)单独或联合刺激5 mg/L ConA诱导活化的CD4+ T淋巴细胞系JurkatE6-1细胞,实验设置空白对照组、ConA组、ConA和PRL联合刺激组(PRL组)、ConA和Brc联合刺激组(Brc组)、ConA和PRL及Brc联合刺激组(PRL-Brc组),药物刺激48 h后,Trizol法提取Jurkat E6-1细胞总RNA,反转录后,利用PCR技术检测TNF受体相关因子6(TRAF6)基因的表达,利用反转录酶PCR技术检测TNF超家族成员4(TNFSF4)和相对分子质量为37 000的杀伤特异性分泌蛋白(KSP37)基斟的表达.结果 与空白对照组、ConA组比较,PRL组和Brc组活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因的表达显著降低(Pa<0.05);与PRL组和Brc组比较,PRL-Brc组可明显逆转PRL对活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因表达的抑制(Pa><0.05);与空白对照组比较,PRL-Brc组可明显抑制活化T淋巴细胞TRAF6基因的表达(Pa<0.01),KSP37及TNFSF4的表达高于空白对照组但是无统计学意义(Pa>0.05);与ConA组比较,PRL-Brc组町明显抑制活化T淋巴细胞TRAF6、TNFSF4、KSP37基因的表达(Pa<0.01).结论 生理浓度的PRL可以通过抑制活化T淋巴细胞中TRAF6、TNFSF4、KSF37的表达参与T淋巴细胞应答;Brc可通过拮抗PRL对活化T淋巴细胞的TRAF6、TNFSF4、KSP37的抑制用于治疗PRL引起的疾病.
