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化学性传递文献资料
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乙酰胆碱介导缺氧所致颈动脉体化学感受器兴奋传递
哺乳动物缺氧主要通过颈动脉体(CB)化学感受性反射导致肺通气量增加,但感受器细胞释放何种神经递质介导兴奋性化学传递仍存在争议.本工作利用鼠离体灌流颈动脉体-窦神经标本及鼠颈动脉体化学感受器细胞(I型细胞,球型细胞)与岩神经节细胞(PNs)共培养建立的功能性化学突触模型,研究了乙酰胆碱(ACh)在介导缺氧刺激CB化学感受器兴奋传递中的作用.结果发现胆碱能N受体(nAChR)阻断剂mecamylamine和hexamethonium抑制离体颈动脉体-窦神经标本细胞自发放电及缺氧诱发电位.穿孔膜片(perforated-patch)钳记录证明mecamylamine(2μmol/L)能部分地抑制共培养PNs自发性突触后电位和缺氧诱发的去极化.应用乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂毒扁豆碱(eserine,100μmol/L)加强缺氧诱发的PNs去极化活动.提示鼠颈动脉体化学感受器及传入神经节细胞都表达nAChR,缺氧时颈动脉体化学感受器细胞可通过释放ACh,发挥其兴奋性化学传递作用.
