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Kartogenin与软骨修复的研究进展
骨关节炎是一种由多因素引起的退行性病变,以关节软骨退化、关节边缘和软骨下骨反应性增生为特征,而干细胞用于软骨再生有良好的发展前景.目前,一种新的小分子化合物kartogenin(KGN)被发现,它拥有极强的促软骨分化能力,能有效地促进间充质干细胞向软骨细胞分化.当KGN可明显抑制白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)引起的细胞外基质和蛋白聚糖的减少,同时KGN对于促进软骨细胞分泌物lubricin的分泌与转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)具有协同作用,此外,KGN还促进腱-骨连接处形成软骨样组织,并且与壳聚糖结合的KGN较未结合的KGN成软骨能力更强.本文就KGN对于软骨修复的研究进展作一综述.
关键词： 骨关节炎 软骨细胞 软骨修复 kartogenin -
小分子药物kartogenin保护终板软骨退变的实验研究
目的:研究小分子药物kart ogenin(KGN)对终板软骨组织细胞外基质分泌的影响,探讨其在终板软骨以及椎间盘退变中的作用.方法:建立大鼠椎间盘体外器官退变模型,分为对照组、退变组(穿刺注射生理盐水)、KGN处理组(穿刺注射100 nmol/L KGN),利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质的分泌.通过Real time-PCR评价三组终板软骨组织中Ⅱ型胶原、蛋白多糖、SOX-9的表达变化,Western blot检测Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达变化.结果:HE染色结果显示与对照组比较,退变组椎间盘髓核消失,终板软骨减少,发生明显退变,KGN处理组椎间盘结构较完整;番红-固绿染色可见实验组较对照组终板软骨细胞外基质分泌增多.Realtime-PCR结果显示退变组终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达明显下调,KGN处理组中终板软骨组织Ⅱ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9表达上调;Western blot 结果显示实验组软骨细胞中Ⅱ型胶原、SOX-9蛋白表达明显增高.结论:体外穿刺及培养能够诱导椎间盘及终板软骨的退变,小分子药物KGN能够促进终板软骨细胞外基质的分泌从而保护终板软骨及椎间盘的退变.
关键词： 椎间盘 终板软骨 退变 kartogenin -
KGN修复软骨、促进腱-骨愈合作用的研究进展
交叉韧带断裂、肩袖损伤等肌腱损伤是常见的运动损伤,腱-骨连接结构愈合是其治疗关键,但其愈合困难是目前临床一大难题.促进腱-骨愈合是修复肌腱损伤、防止再撕裂的关键,但是目前还没有能有效、持续促进肌腱损伤修复术后腱-骨连接结构恢复的方法.应用各种来源的干细胞及细胞因子等生物治疗方法在促进腱-骨愈合方面受到了广泛关注,其中骨髓间充质干细胞(BMSCs)是研究的热点.小分子化合物Kartogenin(KGN)被发现能够显著诱导BMSCs向软骨分化,具有极强的促进软骨形成和腱-骨愈合作用,且与药物释放系统整合后能更好的发挥效能.本文就KGN修复软骨、促进腱-骨愈合方面的研究作一综述,为临床上促进软骨修复、提高腱-骨损伤的治疗效果提供新思路.
关键词： kartogenin 腱-骨愈合 骨髓间充质干细胞 软骨修复 肌腱损伤
