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肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响
目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing Deceptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响.方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只.分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死.观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平.结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05).C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05).结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关.
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RNA干扰抑制肝癌细胞KDR基因表达的实验研究
目的 通过研究RNA干扰(RNAi)对肝癌细胞激酶功能区受体(kinase domain receptor,KDR)基因表达的抑制,为肝癌基因治疗提供理论依据.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测KDR在肝癌细胞系HHCC、HepG2、Hep-6及正常肝细胞L-02的表达情况,筛选KDR高表达细胞株.设计构建针对KDR的靶向小干扰RNA(siRNA)质粒载体,通过脂质体转染高表达细胞株HHCC,观察其干扰效果.细胞计数法观察KDR-siRNA对HHCC细胞生长的影响.结果 酶切鉴定、DNA测序分析证实重组质粒构建成功,分别命名为KDR-siRNA1、KDR-siRNA2和KDR-siRNA3.荧光定量PCR结果显示:3个KDR-siRNA转染的HHCC细胞株KDR的表达明显受到抑制,抑制率分别为68.86%、82.63%和64.47%,其中KDR-siRNA2抑制作用为明显;转染阳性和阴性对照组载体的HHCC细胞和未转染的HHCC细胞生长趋势较为一致,且生长速度明显高于转染3种KDR-siRNA表达载体的HHCC.从接种第2天开始,KDR-siRNA转染组与对照组比较,细胞增殖明显受到抑制(P＜0.01).结论 KDR靶向RNAi重组质粒载体能有效抑制肝癌HHCC细胞KDR基因的表达和细胞增殖,为探索KDR介导的肿瘤基因治疗的新途径奠定了实验基础.
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血管内皮生长因子和激酶功能区受体在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性分析
目的：：探讨血管内皮生长因子( VEGF)及激酶功能区受体( KDR)在乳腺癌组织中的表达水平及其与局部血管生成的相关性。方法：采用免疫组织化学法检测40例乳腺癌患者乳腺癌组织和正常乳腺组织中VEGF和KDR的表达水平,并用CD34标记,检测其微血管密度(MVD)。结果：乳腺癌组织中VEGF和KDR阳性表达率均显著高于正常乳腺组织(P<0.01),且MVD亦明显高于正常乳腺组织(P<0.01)。乳腺癌组织中VEGF与KDR表达水平呈正相关关系(P<0.01),且两者均与MVD呈正相关关系(P<0.01)。 VEGF和KDR阳性组织中,MVD显著高于两者均阴性的组织(P<0.01)。结论：VEGF和KDR在乳腺癌组织中阳性表达率升高且参与了肿瘤血管的生成。
