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尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究
目的探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法60只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:手术对照(C)组、缺血再灌注(IR)组、药物治疗(U)组.每组分别于夹闭缺血的第45 min、再灌注后30、60、120 min 4个时点,经颈动脉放血处死大鼠,并取血浆和左肺,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肺组织干/湿重比值、超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化. 结果(1) 血浆TNF-α含量:IR组在缺血再灌注后血浆TNF-α含量明显增加,较C组和U组显著增高(P<0.05);而U组的TNF-α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义.(2)肺组织SOD含量:经缺血再灌注后,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降(P<0.05);U组减少的程度明显小于IR组(P<0.05).(3) 肺组织D/W比值:经缺血和再灌注后,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降(再灌注60、120minvs缺血45min,P<0.01);U组下降幅度明显小于IR组(再灌注60、120min时,U组vs IR组,P<0.05).(4)肺组织病理变化:缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,电镜下见肺泡Ⅱ型上皮细胞胞浆疏松,板层小体排空.U组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻,电镜下仅有板层小体部分排空.结论(1) 肺缺血再灌注损伤可能与肺内细胞因子释放增加,中性粒细胞聚集、激活、氧自由基产生和清除失衡有密切关系.(2) 尿蛋白酶抑制剂可能通过减少再灌注后细胞因子释放,增强机体内氧自由基清除功能及抑制中性粒细胞肺内聚集、激活等,防治肺缺血再灌注损伤.
