您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂文献资料
-
坎地沙坦抑制脂多糖诱导的toll样受体4及下游炎症因子的表达增加——不依赖血管紧张素Ⅱ1型受体
本文旨在离体培养人肾小管上皮细胞株(human renal tubular epithelial cells,HKCs)上研究血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂(angiotensin Ⅱ type l receptor blocker,ARB)坎地沙坦抗炎效应的机制.用流式细胞仪、Westem blot、RT-PCR和ELISA技术分别检测HKCs的toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)蛋白水平、血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和磷酸化核因子-κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB) p65蛋白、巨噬细胞趋化蛋白-1 (macrophage chemoattractant protein-1,MCP-1)和RANTES的mRNA水平,以及MCP-1和RANTES在培养液中的蛋白浓度.结果显示,在离体培养的HKCs中,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)上调TLR4蛋白表达水平,增强NF-κB活化和下游炎症因子(包括MCP-1和RANTES)释放;坎地沙坦逆转LPS引起的TLR4表达的上调、NF-κB活化及MCP-1和RANTES的释放,但用siRNA下调AT1R表达并不改变坎地沙坦的这些效应.以上结果提示,坎地沙坦通过一条新的不依赖于ATlR的途径发挥抗炎效应.
关键词： TLR4 LPS 血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 NF-κB 炎症
