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海马穿通通路文献资料
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寡聚体Aβ1-42对大鼠海马突触可塑性的慢性影响
突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(longterm-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关.本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36 h孵育形成的寡聚体Aβ142 30 d后,在体海马前穿通纤维-齿状回通路(perforant path-dentate gyms pathway,PP-DG)的突触可塑性和空间记忆能力的变化.2.5月龄SD大鼠随机分为寡聚体Aβ1-42注射组[即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组,n=12]和正常对照组(n=12),分别在双侧海马DG区注射5μg寡聚体Aβ1-42或生理盐水.应用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力.同时运用神经电生理在体胞外记录技术,检测寡聚体Aβ1-42引起的海马双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)、LTD、LTP等突触可塑性形式的变化.结果显示:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P＜0.05);(2)寡聚体Aβ1-42降低海马PPF强度(P＜0.05),并减小PPF宽度;(3)寡聚体Aβ1-42显著抑制海马LTP形成(P＜0.05),而易化LTD形成(P＜0.05).上述结果提示:寡聚体Aβ1-42对海马PP-DG通路突触可塑性的破坏,会导致大鼠空间记忆功能障碍.
