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嘌呤的文献资料
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ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积
采用全细胞膜片钳技术和细胞容积测量技术,在低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z上观察ATP诱导的Cl-电流的特性及其对细胞容积的影响.细胞外微摩尔水平的ATP以剂量依赖性的方式激活一个具有弱外向整流特性,没有时间依赖性失活的电流,此电流的反转电位[(0.05±0.03)mV]接近Cl-的平衡电位(-0.9mV).用葡萄糖酸置换细胞外液Cl-后,ATP激活的电流明显减小并且反转电位发生改变.氯通道抑制剂NPPB(200 μmol/L)可以抑制这一电流[(81.03±9.3)%].此电流亦可被嘌呤受体(P2Y)拮抗剂反应蓝2抑制[(67.39±5.06)%].50 μmol/L的ATP使在等渗状态下的细胞容积缩小,替代和耗竭细胞外、内的Cl-后,ATP的这一作用消失.这些结果提示细胞外微摩尔水平的ATP可通过兴奋P2Y受体激活氯通道而产生与细胞容积调节相关的Cl-电流.
