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丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路文献资料
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光动力治疗联合顺铂对食管癌Eca-109细胞增殖、凋亡及p38MAPK通路的影响
目的 探讨光动力治疗(PDT)联合顺铂(DDP)对食管癌Eca-109细胞增殖、凋亡的影响,以及与p38信号通路的关系,以期对食管癌的治疗提供一定的参考.方法 体外培养食管癌Eca-109细胞,分为对照组、PDT组(添加光敏剂5-氨基酮戊酸(5-ALA)后采用630 nm波长、10 J/cm2密度激光照射细胞处理)、DDP组(细胞培养液中添加20 mg/L顺铂处理)、联合组(PDT联合DDP处理).CCK-8法检测细胞增殖情况;平板细胞克隆实验检测细胞集落形成情况;Hoechst33342染色法观察细胞形态变化;Tunel法、PI/AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡情况;WB法检测细胞中磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38 (p-p38MAPK)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Survivin蛋白表达情况.结果 对照组细胞形态、大小均正常;PDT组、DDP组细胞体积明显变小,细胞核荧光强度增高,部分出现碎片化;联合组细胞核固缩现象更加明显.与对照组相比,其他三组细胞抑制率、凋亡率、p-p38MAPK、Bax蛋白表达升高(P均＜0.05);细胞集落数、Bcl-2、Survivin蛋白表达降低(P均＜0.05).与PDT组、DDP组相比,联合组细胞抑制率、凋亡率、p-p38MAPK、Bax蛋白表达升高(P均＜0.05);细胞集落数、Bcl-2、Survivin蛋白表达降低(P均＜0.05).结论 PDT联合DDP可能通过抑制p38 MAPK信号通路的激活,进而抑制食管癌Eca-109细胞增殖,诱导其凋亡,发挥肿瘤抑制作用.
