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异氟醚预处理在大鼠皮层神经元缺氧损伤中的保护作用
目的探讨异氟醚预处理在大鼠皮层神经元缺氧无糖（OGD）损伤的保护作用及其可能机制。方法建立原代培养的大鼠皮层神经元OGD损伤模型,采用MTT法观察异氟醚预处理对大鼠皮层神经元OGD损伤的保护作用,Westernblot法检测磷酸化ERK（pERK）和低氧诱导因子（HIF）-1α的蛋白表达水平。结果 OGD组神经元存活率显著低于其它四组（P〈0.05）。IO组pERK、HIF-1α蛋白表达明显高于其它四组（P〈0.05）。结论异氟醚预处理对大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护作用。其机制可能与异氟醚增加pERK表达,进而调节HIF-1α的表达有关。
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右美托咪定对大鼠神经元缺氧无糖损伤保护作用的实验研究
目的 研究a2肾上腺素受体激动剂右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)的保护作用并探讨其机制.方法 建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,通过采用MTT、LDH等方法观察右美托咪定对于神经元缺氧无糖损伤的保护作用,Western blot检测p38MAPK蛋白表达的变化.结果 右美托咪定对于缺氧无糖(OGD)损伤处理的神经元具有明显保护效果.右美托咪定预处理显著降低OGD损伤神经元中的磷酸化p38MAPK蛋白表达,p38MAPK抑制剂SB203580能模拟DEX的神经保护作用,使细胞存活率升高. 结论 右美托咪定预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果.其机制可能与通过降低磷酸化p38MAPK表达有关.
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异氟醚激活ERK和HIF-1α产生对神经元缺氧无糖损伤的保护作用
目的 探讨异氟醚预处理在对大鼠皮层神经元缺氧损伤中的保护作用及其可能机制.方法 建立原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤(OGD)模型,采用MTT法观察异氟醚对神经元OGD损伤的保护作用,Western blot检测磷酸化ERK(pERK)和低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达. 结果 异氟醚预处理显著增加OGD损伤神经元中HIF-1α的蛋白含量,ERK抑制剂PD98059可以部分阻断这种作用.结论 异氟醚预处理对于大鼠原代皮层神经元OGD损伤具有明显的保护效果.其机制可能与通过增加pERK表达,进而调节HIF-1α的表达有关.
