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迷走神经及其递质在大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征中的作用
目的 探讨迷走神经及其递质在大鼠脑出血(CH)致脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)中的作用.方法 随机将80只Wistar大鼠分为假手术组(10只)、迷走神经切断(SDV)组(10只)、脑出血(CH)组(20只)、CH+SDV组(20只)和CH+迷走神经刺激(SIV)组(20只).采用尾状核立体定向注射胶原酶和肝素钠制作CH大鼠模型,制模后出现肝功能、肾功能、心肌酶、血常规及生命体征异常达标的大鼠为CMODS模型.CH+SDV组大鼠在制模前4周行膈下SDV术;CH+SIV组大鼠在制模后行SIV,每次20 min,每4 h 1次,共6次.各组大鼠于CH后24 h行血常规、肝肾功能、心肌酶检查和主要脏器(肺、肝、肾、小肠)病理检查,用免疫组化法检测延髓内脏带(MVZ)内FOS蛋白、乙酰胆碱转移酶(CHAT)和血管活性肠肽(VIP)的表达,并与假手术组及SDV组比较.结果 CH+SDV组、CH+SIV组和CH组的肝、肾功能,心肌酶异常程度以及肝、肾、小肠病理改变均重于假手术组和SDV组(均P<0.01);CH+SDV组又重于CH组(均P<0.01),而CH+SIV组明显轻于CH组(均P<0.05).CH+SDV组的MVZ内FOS、CHAT、VIP阳性表达明显多于假手术组和SDV组,但明显少于CH组(均P<0.01);CH+SIV组明显多于CH组(均P<0.05).结论 迷走神经在CH致CMODS中对脏器有一定的保护作用;刺激迷走神经可减轻多器官损害程度,也使迷走神经递质表达增高,这可能是迷走神经保护作用的机制.
关键词： 脑出血 脑源性多器官功能障碍综合征 迷走神经 递质 -
血清内毒素与CD14基因表达在脑源性多器官功能障碍综合征肠道机制中的研究
目的观察急性前脑缺血致多器官功能障碍综合征(MODS)模型血清内毒素含量及其受体在各脏器基因表达的规律,分析脑源性多器官功能障碍综合征(CMODS)的发生机制.方法随机将54只Wistar大鼠分为正常对照组(6只)、假手术组(8只)和前脑缺血组(40只),后者又被随机分为12 h、24 h、36 h、48 h和72 h时相点的5个亚组,每亚组各8只;建立大鼠急性前脑缺血模型;分别测定肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA水平;检测CD14 mRNA的相对含量.结果大鼠急性前脑缺血后12 h血清内毒素升高,24 h达高峰,72 h基本恢复至正常水平;肺、肝、肠和肾组织CD14 mRNA的表达也在缺血后12 h升高,24 h～36 h达高峰,48 h后下降,并以肺变化显著(P<0.001);正常对照组和假手术组CD14 mRNA在各脏器均有不同程度的表达,其中肺的表达差异有显著性(P<0.01).内毒素与其受体在各脏器的表达均存在显著相关性(均P<0.01),其中与肠、肺组织CD14 mRNA表达相关显著(P<0.001).结论急性前脑缺血致MODS大鼠存在内毒素血症;急性脑血管病→应激反应→肠道黏膜屏障损害→内毒素易位→内毒素血症→内脏器官功能障碍→MODS是CMODS发生的重要过程,肠道机制是CMODS发生的重要机制之一.
关键词： 脑源性多器官功能障碍综合征 内毒素 CD14 肠道 -
脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑内FOS、NOS、P物质的表达及意义
目的 探讨脑出血致脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑神经递质的变化.方法 随机将100只Wistar大鼠分为假手术组、迷走神经切断组、脑出血组、脑出血+迷走神经切断组和脑出血+迷走神经刺激组各20只.尾状核立体定向注射胶原酶和肝素钠制作大鼠脑源性多器官功能障碍综合征模型,给予迷走神经干预.各组于脑出血后24 h行血液学及病理学检查,采用免疫组化法检测下丘脑FOS蛋白、一氧化氮合酶(NOS)和P物质表达.结果 FOS、NOS和P物质阳性表达,脑出血+迷走神经切断组明显多于假手术组和迷走神经切断组,但明显少于脑出血组(P均＜0.01);脑出血+迷走神经刺激组明显多于脑出血组(P均＜0.05).结论 脑源性多器官功能障碍综合征大鼠下丘脑内部分递质表达上调,干预迷走神经可影响神经递质表达及全身炎症反应程度.
关键词： 脑出血 脑源性多器官功能障碍综合征 迷走神经 下丘脑 大鼠 -
脑源性多器官功能障碍综合征的中西医研究进展
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克、重症脑损伤、重症胰腺炎等损害,24h内同时或顺序出现2个或2个以上器官功能不全,并达到各自器官功能障碍的诊断标准[1].目前MODS主要在于预防,一旦发病临床没有有效的治疗方法.
关键词： 脑源性多器官功能障碍综合征 发生机制 综述 学术性
