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分形素文献资料
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5-氨基酮戊酸光动力疗法联合CO2激光治疗尖锐湿疣疗效观察及对分形素的影响
尖锐湿疣(condylomata acuminata,CA)是一种临床常见的性传播疾病,目前治疗方法较多,但普遍存在复发率较高的问题.5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)是近年来用于治疗CA的一种新疗法[1-2].本研究为了解ALA-PDT与传统激光治疗CA的疗效差异,并观察CA的复发情况;同时检测所有患者治疗前后外周血分形素(fractalkine,Fkn)的水平,从趋化因子水平探索CA复发的相关因素,寻找对策.
关键词： 尖锐湿疣 5-氨基酮戊酸光动力疗法 CO2激光 分形素 -
p42/44 MAPK介导结缔组织生长因子刺激系膜细胞合成分形素
目的:检测结缔组织生长因子(CTGF) 是否可诱导大鼠肾小球系膜细胞分泌趋化因子分形素(fractalkine,FLK)并探讨其作用机制.方法:应用CTGF刺激培养的静息系膜细胞,在刺激后不同时间点,应用RT-PCR方法测定FLK mRNA的表达,应用ELISA法测定系膜细胞培养上清液中FLK的水平.应用趋化试验测定系膜细胞的培养上清液对单核细胞THP-1的趋化作用.应用Western blot测定CTGF对系膜细胞中磷酸化的蛋白激酶(p42/44 MAPK)表达的作用.应用p42/44 MAPK抑制剂PD98059或UO126预处理,观察CTGF对该上清液中FLK分泌的影响.结果:应用CTGF刺激后,系膜细胞中FLK mRNA的表达上升,其培养上清液中FLK的含量增加.抗FLK抗体可部分地阻止系膜细胞的培养上清液对单核细胞的趋化作用.CTGF可诱导p42/p44 MAPK磷酸化,PD98059或UO126可抑制这一作用,并部分抑制CTGF诱导的系膜细胞培养上清液中FLK的分泌.结论:CTGF可刺激系膜细胞分泌FLK,其作用机制与p42/p44 MAPK的磷酸化有关.
