首页 > 文献资料
-
HCV-F基因在hepG2细胞中的表达以及对PI3K的影响
探讨丙型肝炎病毒(HCV)F基因对PI3K表达的影响.应用PCR技术从含有HCV全长开放阅读框的质粒中获得HCV-F基因片段,利用基因重组技术将其克隆至真核表达载体pcDNA3.0(-)中.通过酶切、PCR及测序鉴定,HCV-F基因已正确插入到pcDNA3.0(-)中,再利用脂质体转染HepG2细胞.经RT-PCR及Western blot检测,HCV的F基因在HepG2细胞中获得表达,而且在表达重组HCV-F的转染HepG2细胞中,检测到PI3K蛋白的表达.实验表明HCV-F可在体外激活PI3K及其信号通路.
-
HCVF蛋白和负性共刺激分子2B4与慢性HCV感染的关联研究
目的 探讨丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)F蛋白的产生与负性共刺激分子2B4在慢性HCV感染中的关联性.方法 收集慢性HCV患者(chronic hepatitis patient,CHP)的血液样本,检测F抗体(F antibody, F-Ab)的阳性率并依据结果分成(HCV-F(+)组、HCV-F(-)组)两组,收集健康者的血液样本作为对照组;分离并培养外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),收集各孔细胞,酶联免疫吸附试验检测2B4抗体阻断前后白细胞介素4(interleukin4,IL-4)、干扰素γ(interrferon γ,IFN-γ)的表达水平.结果 2B4抗体阻断前, HCV患者PBMCs中IFN-γ和IL4分泌水平均较健康组高(均有P＜0.05),且HCV-F(-)组分泌IFN-γ水平高于HCV-F(+)组(F=1.908,P=0.020),而IL-4分泌水平低于HCV-F(+)组(F =1.342,P=0.009).2B4抗体阻断后,健康组中IFN-γ和IL4水平较阻断前均无统计学意义(均有P＞0.05),CHP IFN-γ分泌水平较阻断前升高(F=1.214,P=0.003),且HCV-F(-)组升高程度高于HCV-F(+)组(F =1.434,P =0.009);而IL4分泌水平较阻断前明显降低(F=1.505,P=0.015),且HCV-F(-)组降低程度低于HCV-F(+)组(F =1.444,P =0.032).结论 在慢性HCV感染中,F蛋白的信号调控机制与负性共刺激分子2B4具有相关性.
关键词： 丙型肝炎病毒F蛋白 负性共刺激分子2B4 丙型肝炎病毒感染
