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反向激动作用文献资料
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血管紧张素AT1受体激活与阻断机制研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1-R)是G蛋白偶联受体家族成员之一,主要表达在细胞膜上,为7次跨膜结构蛋白.其活化与心血管疾病的发生发展密切相关.以往研究认为心肌组织及微循环局部产生的AngⅡ通过自分泌或旁分泌的方式激活AT1-R从而引起心肌细胞肥大的发生发展.近研究发现高血压产生的压力超负荷可不依赖AngⅡ直接激活AT1-R,通过受体下游信号分子介导心肌损伤.而有关AT1-R如何参与容量负荷介导的心肌肥厚机制目前了解甚少.AT1-R阻滞剂(ARB)通常可与AngⅡ竞争性拮抗,抑制AT1-R活性发挥降压和靶器官的保护作用.而部分ARB不仅拮抗AngⅡ对AT1-R的激活还可抑制压力超负荷对AT1-R的激活,这种具有不依赖激动剂存在的受体抑制效应被定义为反向激动作用.综述AngⅡ依赖性和机械应力直接激活AT1-R的研究进展,并讨论AT1-R的拮抗和反向激动效应在心血管保护中的临床意义.
